重症感染:CRRT策略 - 副本.pptVIP

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  • 2016-11-01 发布于天津
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重症感染:CRRT策略 - 副本.ppt

CRRT治疗模式 RRT:Continuous or Intermittent大样本的BEST kidney和DO-RE-MI研究,两者对预后并没有差别 但超过80%的患者选择的CRRT BEST kidney研究,CRRT恢复肾功能的比例超过IRRT 模式 特点 CVVH 持续静脉静脉血液滤过 对流+吸附为主,清除中大分子毒素,同时可以清除水分;高通滤器;不用透析液、需要置换液 CVVHD 持续静脉静脉血液透析 弥散为主,清除小分子毒素;低通滤器;需要透析液、不用置换液; CVVHDF 持续静脉静脉血液透析滤过 弥散+对流;清除小分子、中大分子;高通滤器,需要透析液、置换液; 小 结 对于发生AKI且进展迅速的sepsis,建议尽早开始RRT,KDIGO 2级可行RRT; CRRT更有利于肾功能的恢复 CRRT已从单纯的肾替代技术发展成为严重感染的重要治疗手段 * * RIFLE标准根据肾功能对病人分类,包括GFR的降低或血液肌酐水平从基线时的增高,如这张图的左侧所示。例如,与基线相比肌酐水平增高1.5倍或GFR降低25%或UO 0.5ml/kg/hr持续 6小时的病人被分为风险期。而GFR降低 75%和UO0.5ml/kg/hr持续12hrs的病人被分为衰竭期。据推测,单独使用血清肌酐水平不足以用来对病人进行分类,更好的方法是结合GFR降低和尿量。(排泄毒性废弃物需要至少30ml/hr的尿量) 根据血清肌酐的急性升高对发生ARF的慢性肾功能衰竭病人进行分类时会导致误解。这就是为什么Bell等进行的研究把这些病人分到肾功能丧失期或ESRD,即使这些病人的临床结局水平要优于分期。 * * 在该图中,您可以看到:根据GFR的减少来确定肾损伤程度是不太容易的:您可以看到,在X轴上,肾功能以滤过率(ml/min)表示。正常人的GFR约为125 ml/min。Y轴为血清肌酐含量。 如果肾功能下降,导致GFR降低,您可以看到,只有GFR减小80%(从125 ml/min减小到25 ml/min)时,您才能看到血清肌酐含量的增加。因此,肾功能可能已经损伤了60%,但血清肌酐含量却没有增加。在这种情况下,肾损伤仍然是隐藏存在的。 * * 重症感染的CRRT策略 目录 重症感染与AKI 重症感染实施CRRT理论基础 重症感染时CRRT策略 起始时间 模式选择 治疗剂量 小结 重症感染与AKI ICU中约35%以上的重症患者合并AKI,病死率高达30%-60%。 20%-40%的ICU患者因AKI需要实施RRT。 ICU中,AKI的首要病因是sepsis(脓毒血症). AKI合并和不合并sepsis的病死率分别为70.2%和51.8%. Uchino S.JAMA2005,294:813-818 抗炎与促炎反应之间的不协调导致血循环中促炎和抗炎介质峰浓度交替或并行出现,病人处于过度炎症反应和免疫抑制的免疫失调状态,血液净化通过消除峰浓度,回归到免疫稳态状况 SIRS临床发病过程 CRRT为重症AKI的首选血液净化模式 CRRT(即continuous renal replacement therapy) 连续肾脏替代治疗是一种连续、缓慢清除体内水和溶质的治疗方式,是以24小时或接近24小时为治疗目标,是肾脏疾病的重要治疗手段之一。由于其能清除患者体内的炎症因子,更有效的调节容量状态,CRRT不再局限于“肾脏替代”,在重症感染患者的治疗中也发挥越来越重要的作用。 小分子物质 尿素 Urea 60 肌酐 Creatinine 113 尿酸 Uric Acid 168 中分子、大分子物质 多肽 Peptide A 778 维生素B12 Vitamin B12 1355 β2微球蛋白 β2-microglobulin 11800 肌球蛋白 Myoglobin 17000 白介素1 Interleukin-1 17000 蛋白酶 Pepsin 35000 肿瘤坏死因子 TNF 39000-225000 白蛋白 Albumin 66000 常见毒素和细胞因子分子量大小 CRRT原理 弥散:溶质分子在不同浓度溶液中分散趋于均匀的过程,溶质的浓度梯度是动力,跨膜弥散的过程成为透析,主要清除小分子毒素。 对流:溶质分子在压力梯度下随着水分进行跨膜移动,超滤液的移动是动力,是血液滤过的基础,主要清除中大分子物质。 吸附:大分子量物质,免疫吸附的基础。 CRRT和常规血透的比较 常规血透 CRRT 治疗方式 间歇、快速疗法 缓慢、连续疗法 溶质清除方式 弥散为主 对流为主 等渗性清除水份 否 是 中大分子炎症介质清除 不能 能 血流动力学稳定性 不好 好 个体化置换液 无 有 膜的生物相容性 不好 好 CRRT治疗脓毒血

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