水肿Edema(高容量性研究报告.ppt

水、电解质代谢紊乱 水肿 Edema（高容量性等钠血症） 第二节 水 钠代谢紊乱 （二）组织液生成大于回流的机制 3 微血管壁通透性强 4 淋巴回流受阻 球--管失衡，尿量减少 钠水潴留的基本机制 ㈠ 肾小球滤过率↓ 3 远曲小管重吸收↑ 小结 一、 水肿液的性状 1 等渗液增多 2 根据蛋白含量不同分为： 漏出液 渗出液 蛋白含量 ﹤2.5g% 3-5 g% 比 重 ﹤ 1.015 ﹥1.018 白 细 胞 ﹤500个／100ml 多数 【水肿对机体的影响】 1 、有害效应 ⑴ 细胞营养障碍 ⑵ 影响器官功能 心包积液 胸腔积液 肺水肿 喉头水肿 脑水肿 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 舒张受限 通气受限 换气受限 窒息 颅压↑ 2 有利效应 ⑴是循环系统的安全阀 ⑵炎性水肿液有稀释毒素、运送药物和抗体的作用。 【水肿的防治】 1.防治原发病 2.对症处理：利尿剂，引流，改变体位 3.防止并发症：维持水电解质和酸碱的平衡 钾代谢紊乱 * 分类 （1） 范围 （2） 部位 皮下水肿、脑水肿、肺水肿 （3） 有无凹陷 凹陷性水肿------显性水肿 非凹陷性水肿---隐性水肿 全身性 心性、肝性、肾性 局限性 炎性、血管性、变态反应 原因和机制 一、 血管内外液体交换失衡 （一）组织液的生成和回流 两个因素： ⑴ 毛细血管壁结构 ——— 半透膜 ⑵??压力 毛细血管血压 组织静水压 血浆胶体渗透压 ?组织胶体渗透压? 流 体 静 压 胶体渗透压? 有效胶体渗透压 有效流体静压 组织胶渗压 组织静水压 血 浆 胶 渗 压 毛细血管 组织间隙 毛细血管 血 压 2） 静脉回流受阻（淤血） 左心衰、右心衰、压迫 1 毛细血管血压增高 A V cp 1） 小动脉扩张（充血）：炎性水肿 2 血浆胶体渗透压下降 血浆白蛋白浓度↓ ? 蛋白摄入不足 ? 消化吸收障碍 ? 蛋白合成减少 ? 蛋白分解增加 ? 蛋白丢失过多 量↓ ? 血浆稀释 ⑴ 缺氧、酸中毒 ⑵ 炎症 ? 有菌炎症 ? 无菌炎症（理化因素和变态反应） 机制：1直接作用 理化因素使血管壁基底膜断裂； 缺氧、酸中毒使内皮细胞间粘合 质变性分解 2间接作用—炎症介质 特点： 比重高，蛋白质含量高，白细胞数量较多。 特点： 蛋白含量高 ? 运送↓ ? 浓缩 ? 淋巴管堵塞：丝虫、肿瘤细胞、瘢痕、 肿瘤压迫、痉挛 ? 淋巴组织广泛破坏：乳腺癌根治术 ? 腔静脉压增高：右心衰 ↓ ↑ 肾小球滤过 ↓ 肾小球滤过 肾小管重吸收 ↑ 肾小管重吸收 摄入 ＞ 排除 钠、水潴留 血浆 终尿 不变 ↑ 二、 体内外液体交换失衡 ↓ 不变 管-球失衡 原尿 ↑ 肾排水、钠↓ 原 尿 1 原发性——广泛肾小球破坏 ①急性肾小球肾炎 ②慢性肾小球肾炎 2 继发性——有效循环血量↓ 肝硬化、心衰、 肾病综合症、休克 血 浆 血 浆 ㈡ 肾小管重吸收↑ = 125／660 ≈ 20% ⑴ 滤过分数（FF）↑ 1 近曲小管重吸收↑ 肾小球滤过率 肾血浆流量 FF = 有效循环 血量减少 交感神 经兴奋 入球小动脉 弱 出球小动脉 强 肾小球