试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果
(1)原因:缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
机制:1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)载脂蛋白减少。
病理变化:1)肉眼:肝大、边缘钝,色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜:肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲,狭窄乃至闭塞。后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化。(1)过程:细胞受损→细胞器退变,胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
2)基本病变:1)核固缩、碎裂核和溶解;2)胞质红染,胞膜破裂,细胞解体;3)间质内胶原纤维肿胀,崩解、液化,基质解聚; 4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
3. 变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死
关系:坏死可由变性发展而来,坏死可使其周围细胞发生变性。
区别:1)变性:①胞质变化;②胞核改变;③可恢复正常。2)坏死:①胞质改变,②胞核改变;③有炎症反应;④不能恢复正常a坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大);b坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小);c坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大) d发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)
? 坏死 凋亡 受损细胞数 多少不一 单个或小团 常破裂? 不破裂 细胞核 固缩、裂解、溶解 裂
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