一氧化碳中毒的护理查房.doc

一氧化碳中毒的护理查房 查房地点：护士长办公室 记录人： 参加人员：全科护理人员 日期：2016年1月25日 主持人： 主题：一氧化碳中毒的护理 查房形式：教学 护士长 ：护理姐妹下午好！欢迎大家来参加今天的查房，我们今天的主题是学习一下关于一氧化碳中毒的知识，下面由护师张华兰讲解一一氧化碳中毒的相关知识。一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度 50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。治疗用药甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。【一般资料】 10 岁，学生，南方人，精神欠佳，营养中等，发育上尚好，二便正常。 【主诉】 因连续夜间出现一过性震颤，伴头昏，头痛，乏力一周。曾检查治疗三次无效（心，脑电图无异常）。 【体格检查】 血压：85/60毫米汞柱，脉搏68次/分，呼吸17次/分，体温36.9摄氏度。双肺呼吸音清，心率68 次/分，律齐，未闻及病理性杂音。肝脾未触及，腹软，肠明音4次/分。浅表淋巴结无肿大和压痛，无皮疹和出血等。 其他：双亲体健，否认家族史，否认颠痫和传染病史，有烧碳取暖史。 【辅助检查】 血，大小便常规正常。护理诊断：疼痛 头痛：与一氧化碳中毒致脑缺氧有关。急性意识障碍、昏迷：与一氧化碳中毒累及神经有关。心输出量减少：与心肌缺氧有关。气体交换受损：与肺泡气体交换减弱有关。潜在并发症：有迟发性脑病的危险。体液不足：与呕吐有关。有感染的危险：与抵抗力下降有关。知识缺乏：缺乏对一氧化碳毒性的认识。护理措施: 积极纠正脑缺氧，立即常压口罩吸氧。呼吸已停止者，立即施行人工呼吸，或气管插管，加压给氧，注射呼吸中枢兴奋剂。对意识昏迷、血中碳氧血红蛋白高于15%，或心电图示T波倒置的患者，应积极采用高压氧舱疗法，加速碳氧血红蛋白的解离。 2保持呼吸道通畅，防止舌后坠，使颈部伸展，或头偏向一侧，及时清除呼吸道分泌物，防止分泌物阻塞。每2小时翻身拍背1次，建立翻身卡，预防肺部感染发生。 解除脑水肿。重度急性一氧化碳中毒时，由于脑缺氧的病理机制，中毒后2~4小时即可出现脑水肿，其高潮可持续5~7天。对于昏迷时间较长，瞳孔缩小，四肢强直性抽搐、病理反射阳性的患者，采用高渗脱水剂，如：甘露醇，按1g/Kg的剂量快速静滴，视病情2~4次/日，并予50%葡萄糖40ml静脉注射交替使用，以消除细胞内脑水肿，地塞米松10~20mg/日静脉注射，消除血管源性脑水肿。惊厥者使用镇静剂如地西泮，注意口腔放置开口器或压舌板，严防舌咬伤，床旁放置抢救护理盘，随时做好抢救准备。 控制高热。采取头部物理降温，头部用冰帽，体表用冰袋，每2小时测量体温1次，使体温维持在32左右，低温可降低脑代谢，增加脑对缺氧的耐受性。必要时使用冬眠疗法。 血压下降者，给予抗休克处理。及时、快速、足量补充血容量，迅速恢复有效血容量。 6观察呼吸频率、节律，深浅度及呼吸运动情况，调整吸氧浓度，维持血氧饱和度在95%以上。如有呼吸道梗阻可进行气管插管或气管切开，减少组织耗氧量。纠正酸碱失衡，观察呕吐物的性质、量，根据病情合理安排输液次序和速度。观察病人尿量、性质及尿比重，根据病情，记录特别护理记录单，统计24小时出入量。 9预防感染加强口腔、皮肤护理，督促病人刷牙、漱口，自己不能清洁者，每日2次口腔护理。勤翻身，保持皮肤清洁。维护病房环境整洁，每日紫外线消毒1小时。严格执行无菌操作及消毒隔离制度，避免交叉感染。 疼痛的护理。评估疼痛的部位、时间、性质、强度和影响因素，加强心理护理，解除焦虑和恐惧心理，帮助病人取舒适体位，适当的支持和制动，遵医嘱使用镇痛剂，观察镇痛效果。 营养支持。进食高热量高维生素易消化饮食，不能进食者，通过静脉