心脏的传导系统.docVIP

心律失常 心脏的传导系统：:由正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成； 正常窦性心律的起搏点是窦房结，位于上腔静脉入口与右心房后壁交界处，长10～20mm,宽2～3m，由起搏细胞（P细胞）、移行细胞（T细胞）组成；由窦房结动脉供血，60％起源于右冠状动脉，40％起源于左冠状动脉。 主要有两种神经支配： 1迷走神经：抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期→心率减慢，传导减慢 2交感神经：作用与迷走神经相反→心率增快，传导加速 心律失常的定义： 心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度或激动次序的异常。 心律失常的分类： 按发生原理分为：冲动形成异常；冲动传导异常。 按心率的快慢分为：快速性心律失常；缓慢性心律失常。 一、冲动形成异常 (一)窦性心律失常：窦性心动过速；窦性心动过缓；窦性心律不齐；窦性停搏 (二)异位心律： ⑴ 被动性异位心律:逸搏(房性、房室交界性、室性）； (2) 主动性异位心律：期前收缩(早搏): 房性、房室交界性、室性 阵发性心动过速: 房性、房室交界性、心房扑动、心房颤动，心室扑动、心室颤动 二、冲动传导异常 ⑴窦房传导阻滞 ⑵房内传导阻滞 ⑶房室传导阻滞 ⑷束支或分支阻滞或室内阻滞 （5）房室间传导途径异常：预激综合征 心律失常发生机制： 一.冲动形成异常: 1.自律性增强 2.触发活动 二.冲动传导异常 折返:快速心律失常发生的最常见的发生机制 窦性心动过速： 一、心电图特点：1. P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置； 2. PR间期0.12～0.20s； 3. P波频率大于100次/分。 二、临床意义：可见于正常人，亦可见于多种病理状态，主要处理原发病，可用β受体阻滞剂减慢心率。 窦性心动过缓： 一、心电图特点： 1. P波在I、II、aVF导联直立，在aVR导联倒置； 2. PR间期0.12～0.20s； 3. P波频率小于60次/分。 临床意义:可见于正常人，亦可见于多种病理状态，无症状者无需处理。 病态窦房结综合征: 一、病因:纤维化、退行性改变，冠心病等 二、临床表现 与心动过缓相关的心脑供血不足症状。如头晕、黑蒙、晕厥。 三、心电图特点: 1. 持续而显著的窦性心动过缓； 2. 窦性停搏与窦房传导阻滞； 3. 窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存； 4. 心动过缓－心动过速综合症 5. 在未用抗心律失常药物的情况下，房颤动心室率缓慢，或其发作前后有窦缓和/或一度房室传导阻滞； 6. 房室交界区性逸搏心律等。 四、治疗：无症状者无需治疗，有症状者，射频消融手术或者心脏安装起博器。 房性早搏： 心电图特点：1. 提前发生的P波，形态与窦性不同； 2. QRS形态与窦性时相同； 3. 不完全性代偿间歇。 临床意义：多半发生于病理状态，但一般无需特殊治疗。 三、房性早搏的分类 1、房性早搏正常下传：房性早搏后继有与窦性心搏形态相同的QRS波群 2、房性早搏未下传：发生过早时，如房室交界区尚未脱离不应期而处于绝对不应期，该房性早搏不能下传到心室。 3、房性早搏心室内差异性传导：提前的房性激动传至心室，心室传导组织尚有部分处于相对不应期，则可推迟除极，是心室除极顺序发生改变，从而引起QRS波群形态增宽变形。 房性心动过速： 一、自律性房性心动过速： 1. 心电图特点：①心房率150～200bpm； ②P波形态与窦性不同； ③常伴有二度房室传导阻滞； ④P波之间等电位线仍然存在； ⑤刺激迷走神经不能终止； ⑥发作开始心率逐渐加速。 2. 治疗：①洋地黄中毒引起者：停用洋地黄，补钾，可选利多卡因、苯妥因钠及普奈洛尔等。 ②非洋地黄引起者：减慢心室率；可用IC类或Ⅲ类抗心律失常药物转复心律；药物治疗无效者，可考虑射频消融。 折返性房性心动过速 较为少见，治疗同阵发性室上速。 三、紊乱性房性心动过速 常发生于慢阻肺或心衰患者，也可见于洋地黄中毒。 房性心动过速： 一、病因：阵发性可见于正常人，持续性者见于多种心肺疾病。 二、心电图特征：1. 心房活动呈现规律的锯齿状扑动波，（F波）其间等电位线消失，频率一般在250～300bpm； 2. 心室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否衡定； 3. QRS波群与窦性相同。 治疗： 1. 原发病治疗； 2. 电复律 3. 控制心室率：β