肛门内括约肌解剖生理学研究进展.docVIP

肛门内括约肌解剖生理学研究进展肛门内括约肌解剖生理学研究进展 　　1 肛门内括约肌的解剖学　　肛管被肛门括约肌复合体（anal sphincter complex）围绕，肛门括约肌复合体由互相重叠的两层肌肉构成。其外层为肛门外括约肌（external anal sphincter, EAS），它是骨骼肌，为随意肌。肛门括约肌复合体的内层为肛门内括约肌（internal anal sphincter, IAS）,它是肛门括约肌复合体的不随意的平滑肌部分。　　肛门内括约肌是直肠环肌层的延续，属平滑肌，呈珠白色。其上界平肛管直肠肌环平面，下达括约肌间沟，包绕肛管上2/3部。IAS肌束为椭圆形，连续重叠呈叠瓦状排列，上部纤维斜向内下，中部逐渐呈水平，下部有些纤维稍斜向上。IAS下端最肥厚，形成一条清楚的环状游离缘，有联合纵肌的弹性纤维环绕。IAS的宽度为(232±065)cm，其厚度全周并不一致，一般为(054±038)cm，高年和慢性便秘者IAS较肥大。IAS的下缘，据测量，多数在齿线平面以下，二者之间的距离为(079±001)cm，IAS与齿线平齐者占25%。齿线一般居该肌的中部或中下1/3交界处。　　据国内张东铭观察，EAS皮下部均在IAS下缘的下方，未发现二者居同一平面。内外括约肌发育程度有个体差异，内外括约肌厚度的比例一般为1:15，但有时相差很大，可达1:3或1:5，IAS很薄而EAS特厚者占173%，有的EAS皮下部几占肛管全长的1/2；与此相反，也有EAS很薄弱而IAS厚度超过EAS的情况。　 在下方部分的IAS内有来源于联合纵肌的纤维插入，形成黏膜悬韧带。肛门腺导管也横穿IAS，其中有些肛门腺导管终止于内外括约肌肌间间隙。　　2 IAS的生理学　　21 IAS的肌电活动　 IAS持续保持张力并间断表现出慢波和超慢波。在静态测压记录仪上，慢波表现为低幅波，其频率为10～20/min［1］。动态测压证实慢波是肛管主要的运动形态［2］。这些波的频率在肛管远端最高，可能有助于保持肛管远端空虚状态，保持肛管上皮感觉的灵敏，防止感觉迟钝。肛管慢波活动在肛门控制中起作用［3］。约10％的健康人会出现超慢波，其频率2/min。超慢波在痔患者中较为常见，痔切除术后消失，说明其可能由肛垫引起。独立的IAS上可以检测到这些波，说明其源于IAS［4~6］。Penninckx等提出超慢波可能由直肠活动产生而表现为IAS松弛［6］。特发性肛门失禁患者经常表现为超慢波消失，即使有，其振幅一般也减小［7］。　　22 IAS的机械活动　　在安静情况下，IAS处于紧张性收缩状态，这种紧张性收缩是形成肛管内压的原因之一。但其紧张性收缩的机理还不十分清楚。有人认为，IAS紧张性收缩的本质是一种本体感受性骶髓反射，其中交感神经的持续兴奋有重要作用，但这种观点尚未得到公认。IAS上可观察到有节律的自发的机械活动，它不受神经阻滞剂的影响，因而是肌源性的。正因为如此，IAS可以处于半强直状态。IAS收缩频率的变化会导致缓慢波动的张力改变。　　肛管测压发现静息时肛管压力表现为有节律的慢波，肛管的这种压力变化被认为来源于IAS，因为它们的变动频率与记录到的IAS的电变化相同。其次，直肠扩张可降低IAS的张力，并减弱电与压力的变化。但也有人认为用体表电极记录的电变化是由于IAS收缩引起的。但是不管其来源如何，如果电变化能够表现压力变化，那么，记录IAS的电活动仍然是有意义的。　　IAS慢波的频率在肛管下部比肛管上部要高，这种内向的压力差可能会迫使少量的肠内容物从肛管移回到直肠。　　超慢波可能与较高的基础肛门压相关。在发生超慢波的人群中，其肛门压常大于100 mmHg，在痔和肛裂病人中较常出现超慢波，而这些病人中，基础肛门压通常很高。　　静息时肛门压是由IAS和EAS的张力性收缩来维持的。但两者的比例在不同情况下是不同的。比如当EAS被阴部神经麻醉而阻滞时，用直径7 mm的导管来测压时，75％的压力来源于IAS；而用箭毒麻痹EAS后用直径3 mm的微型测压器来测压时，70％的压力来自IAS。　　23 IAS的神经支配　　IAS的神经支配问题是一个十分复杂的问题，至今仍未完全清楚。　　231 交感神经的作用　　IAS的交感神经来自腹下神经。交感神经对于IAS的支配作用并非一成不变的。早在1920年，Gaskell用猫做实验，提出交感神经对IAS有兴奋作用，而副交感神经则有抑制作用。1930年，Rankin和Loarmonth观察到刺激骶前神经的外周切缘可以引起IAS的强烈收缩。1988年，Carlstedt报告在术中刺激骶前交感神经导致IAS收缩［8］。然而，Shepherd和Wright观察到，交感神经对IAS有抑制