培训课件--第二章 心跳骤停与心脑肺复苏.ppt

D:鉴别诊断（differential diagnosis） 6H的含义 组织缺氧 --- Hypoxia 血容量减少 --- Hypovolaemia 氢离子增多（酸中毒） --- Hydrogen ions(acidosis) 高血钾--- Hypo-/hyperkaleamia 血糖过低 --- Hypoglycemia 体温降低 --- Hypothermia D:鉴别诊断（differential diagnosis） 6T 的含义 毒素（药物过量)---Toxins(Drug Overdose) 心脏填塞 ---Tamponade,cardiac 张力性气胸 ---Tesion pneumothorax 冠状动脉血栓 ---Thrombosis,coronary 肺部血栓 ---Thrombosis,pulmonary 外伤 ---Trauma ACLS期间注意的问题： 在保证气道前提下给予不间断的按压 争取 / 核实：气道和供氧情况， IV通路 检查电极的位置和接触情况 给予肾上腺素或血管加压素 室速 / 室颤考虑准备给予： 胺碘酮、利多卡因、镁，等 PEA / asystole考虑准备给予：阿托品 纠正可逆性病因-----6H的含义/6T 的含义 心脏骤停的节律 4种类型的心律产生无脉性心脏骤停 心室颤动（VF） 快速室性心动过速（VT） 无脉性电活动节律（PEA） 心脏骤停 心室纤颤(Ventricular Fibrillation) : 最为常见，其波幅＞0.5mv时为粗颤，波幅＜0.5mv时为细颤 无脉电活动节律(Pulseless Electrical Activity Algorithm, PEAA) : 心电图出现缓慢的宽大畸形的QRS波群，显示心肌尚有电活动；但无有效地机械性收缩，摸不到脉搏，测不出血压。 心脏停顿(Asystole) 心电图呈一直线，必要时更换导联再加以证实。此时心脏毫无动作，处于静止状态。 无脉性室速/室颤的处理 高质量的CPR 除颤 血管活性药 Vasopressors ---肾上腺素 （Adrenaline） ---血管加压素 （Vasopressin） 抗心律失常药----胺碘酮,利多卡因,镁剂 识别/治疗6H和6T 无脉性电活动/心室停搏的处理 高质量的CPR 血管活性药：---肾上腺素 阿托品 识别与治疗 6H/6T Bradycardia Algorithm. （四）复苏后生命支持(Prolonged Life Support， PLS) （四）复苏后生命支持(Prolonged Life Support，PLS) 复苏后生命支持，又称持续生命支持，其重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治。脑复苏是心肺复苏的目的，是防治脑缺血缺氧、减轻脑水肿、保护脑细胞、恢复脑功能的综合措施。 监测心、肺、肝、肾等重要脏器的功能是复苏后疾病防治的关键。 脑组织耗氧量约占全身耗氧量的20%。 脑血流中断5～10秒钟就发生晕厥，缺氧4～6分钟，脑神经细胞即可发生不可逆的病理改变。 颅内毛细血管静水压增高，血管通透性增加，渗出增加，最终导致细胞和间质水肿而形成脑水肿，造成颅内压增高。 1. 心搏骤停脑缺血、缺氧的病理生理 2.心搏骤停复苏后脑血流动力学改变 （1）多灶性无再灌通： “无血流”或“无再灌通”（no-reflow）现象是指心搏停止或完全阻断脑血流5分钟以上，当心搏恢复或解除阻断后，大部分脑内微血管仍不能被血液重新灌注的现象。心搏停止和重建循环后低血压的时间越长，无血流现象越明显。 （2）无再灌通发生的机制 可能与下列因素有关：①微血管因周围肿胀胶质细胞机械压迫或内皮损伤而致狭窄。②微血管内血液粘度升高，微血栓形成。③体循环低血压和脑循环灌注不全。④继发性代谢紊乱，脑局部钾离子增高，pH下降加重微血管的不再流通现象，促进脑死亡，并形成恶性循环。⑤脑动脉痉挛. （3）初期的高灌注状态： 这种高灌注发生在复苏后3～30分钟。缺血1分钟，高灌注在10分钟左右出现，缺血30分钟后，则高灌注在60分钟左右出现，血流可比对照多出2～6倍。 （4）延迟性低灌注： 可持续40～60分钟或更长的时间。可能与组织水肿、血细胞凝集、血流缓慢、血管内皮肿胀、血管主动收缩或呈现痉挛状态所致的循环障碍有关。 （4）脑再灌流后期： 约在心肺复苏后第3天，血流灌注趋于正常，但仍有高凝状态。脑再灌注性损害发生于此阶段。遭受一定时