组织灌注与氧代谢评价指标概念与临床意义.doc

第六节 组织灌注与氧代谢评价指标概念与临床意义 1.查体灌注判断指标：意识、肢端、皮肤、尿量、血压、心率、毛细血管再充盈时间 ①意识变化：休克早期，组织灌注代偿时，表现为精神紧张，兴奋，或烦燥不安，但神志尚清楚。严重休克时，意识逐渐模糊，乃至昏迷。 ②皮肤和粘膜苍白、潮湿，有时可发绀，甚至皮下出血。肢端发凉，末梢血管充盈不良。 ③尿量减少：早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害，出现无尿。④血压变化：在代偿早期，由于周围血管阻力增加，有短暂的血压升高，但舒张压升高更明显，脉压差小（2．7Kpa以下）。失代偿时，出现血压下降，收缩压＜80mmHg。 ⑤脉搏细弱而快：血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。随着心肌缺氧、收缩乏力加重，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。⑥ 毛细血管再充盈时间≤2s为正常，3s，表示存在组织低灌注 。 2.乳酸及乳酸清除率 人体内乳酸的产生来自于乳酸脱氢酶对丙酮酸的降解，在正常生理状态下，这种作用不会形成乳酸堆积，且这种代谢途径只占总丙酮酸代谢的十分之一。在正常成年人中，一天产生1500mmol乳酸，但血乳酸水平基本维持在小于2mmol/l。缺血、缺氧情况下，丙酮酸在体内迅速聚集并几乎完全转化为乳酸，细胞内乳酸迅速增加，并快速分布至血液中。实验及临床研究均肯定了组织缺氧致乳酸聚集。单一的乳酸水平，尤其是入住ICU及急诊室时所获得的乳酸水平，被认为是随后器官功能不全及死亡的强预测因子。Trzeciak等报道了初始乳酸水平高于4mmol/L与增加急性期死亡有关，初始乳酸的预测价值也被其他大型队列研究肯定。 大部分研究定义乳酸清除率为6小时内血清乳酸水平下降幅度[(初始乳酸水平-6小时后乳酸水平)/初始乳酸水平]*100%，也有研究使用24小时来定义乳酸清除率。Backer D等报道了乳酸清除率与毛细血管灌注密切相关且独立于其他血流动力学变量。不论何种原因的休克均存在微循环障碍，致氧输送至组织及器官受损，最终导致器官功能障碍，若没有迅速恢复灌注，持续的低灌注将导致致命的器官损害进而引起多器官功能障碍综合征。乳酸水平随着毛细血管灌注的增加成比例的降低，因此很多研究对乳酸清除率进行了大量研究。章通过对15篇原始文献的Meta分析得出乳酸清除率对死亡率预测的敏感性0.75（95%置信区间 0.58-0.87，特异性为0.72（95%置信区间 0.61-0.80），当研究对象仅为重症监护病房患者时，敏感性为0.83（95%置信区间0.67-0.92），特异性为0.67（95%置信区间为0.59-0.75）。得出高乳酸清除率预示着危重患者的低死亡率，预示着提高乳酸清除率可能会提高患者预后情况。 3.混合静脉血(中心静脉血)氧饱和度（ScvO2） 混和静脉血氧饱和度 ( SvO2)和中心静脉血氧饱和度 (ScvO2)是静脉血氧定量测定的两种指标。在休克早期，当血压、心率、尿量和中心静脉压等这些监测指标基本正常时，全身组织灌注已发生改变, 表现为SvO2降低，提示SvO2能较早的发现病情的变化。SvO2可以动态反映全身氧供需平衡变化，与氧供(oxygen delivery，DO2)、氧耗(oxygen consumption，VO2)、Hb含量、心指数(eardiacindex，CI)有关[SvO2=(DO2－VO2 )／1．34 Hb*CI]。当DO2降低或全身氧需求超过氧供给时，SvO2 降低，提示机体无氧代谢增加。SvO2的正常范围是65％一75％。SvO2评估的是全身，包括腹部及下肢的氧供需状况，ScvO2测的是上腔静脉的氧饱和度，两者在量值上虽不等同，但有一定的相关性， ScvO2所测的值要比SvO２值高5％一15％，二者所代表的趋势是相同的，可以反映组织灌注状态。严重感染和感染性休克患者，SvO2 70％提示病死率明显增加，所以成人与儿科严重感染和感染性休克治疗指南明确推荐SVO2和ScVO2成为SSC早期目标引导性治疗之一。临床上，SvO2降低的常见原因包括心排血量的减少、低氧血症、贫血和如发热、甲状腺功能亢进致组织氧耗的增加。 4.胃黏膜pH值 胃粘膜PH值（pHi）是测量粘膜组织内的酸度即pHi值。当全身各器官组织灌注不足时，胃肠道是血液灌注减少发生最早、最明显且恢复最迟的脏器 。胃肠粘膜上皮在缺血缺氧时更易受损伤，导致粘膜的通透性增加， 削弱了其免疫屏障功能，致肠道细菌内毒素移位，是诱发脓毒症及多脏器功能不全(MODS)的重要因素之一。pHi正常值：7.35-7.45，pHi下降，表示胃肠道缺血严重。因此，在脓毒症、休克、创伤等器官组织缺血缺氧低灌注下测定pHi，可及早干预，阻断恶化链，改善预后。 5.经皮氧分