生化11章-物质代谢的联系与调节20121022.ppt

第1节 物质代谢的特点 体内各种物质（糖、脂、蛋白质、水、无机盐和维生素等）的代谢构成一个统一的整体 同化作用 异化作用 机体存在精细的调节机制，使各种物质代谢能适应内外环境的变化。 调节各种物质代谢的强度 调节各种物质代谢的方向 调节各种物质代谢的速度 肝脏含糖、脂、蛋白质代谢的各种酶系，是物质代谢的总枢纽 脂肪含激素敏感脂肪酶，能进行脂肪储存与动员 脑组织、红细胞有糖代谢酶系，能利用糖氧化供能 同一种代谢物共同参加到同一代谢池中代谢（如血糖或氨代谢）。 胆固醇的来源与去路 第2节 物质代谢的相互联系 糖有氧氧化的生理意义 从能量供应角度看，三大营养素可以相互代替，并相互制约。 一般情况下，供能以糖、脂为主，并尽量节约蛋白质的消耗。 任一供能物质的代谢占优势，常能抑制和节约其他物质的降解。 二、糖、脂和蛋白质代谢之间的相互联系 （一）糖代谢与脂代谢的相互联系 糖尿病是由于胰岛素分泌不足、和/或周围组织对胰岛素敏感性降低而引起的以高血糖为主要特征（糖代谢紊乱），伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱的内分泌代谢性疾病。 1型：胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对量不足。 2型：胰岛素抵抗为主、伴胰岛素分泌不足；或胰岛素分泌不足为主、伴胰岛素抵抗。 特殊型：如β细胞功能遗传缺陷，妊娠糖尿病。 糖尿病导致代谢紊乱的生化机制 最基本的机制是组织细胞利用胰岛素不足； 胰岛素是唯一降低血糖，也是唯一同时促进糖原、脂肪和蛋白质合成的激素； 除生酮aa（Leu和Lys）外，其余aa均可生成?-酮酸，并循糖异生途径转变为糖 糖代谢中间产物可氨基化转变为非必需aa（但不能转变成8种必需aa） 食物中蛋白质能代替糖、脂供能 但食物中糖、脂不能代替蛋白质 所有aa均分解能生成乙酰CoA，用于脂 肪、胆固醇合成 aa（如Ser）亦可作为磷脂合成原料 仅脂肪动员的甘油可进入糖酵解途径并转变为非必需aa（但不能转变成8种必需aa） (二) 小分子代谢物改变关键酶构象对酶活性变构调节 （三）肥胖是由多因素引起的食欲和能量代谢调节紊乱 肥胖是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病，与遗传、环境、膳食结构及体力活动等多种因素有关，其发病过程复杂，与糖尿病、高血压、心脑血管疾病密切相关，危害严重。 肥胖时的糖、脂代谢状况 肥胖者与正常人在代谢有明显差异。 3．胰岛素分泌增加是肥胖的重要原因 高胰岛素血症是肥胖的重要特征，也是促进肥胖形成的重要因素。 进食热量过多、进食糖量过多及体力活动过少是产生肥胖的重要原因，这三者均可引起胰岛素分泌增加，造成高胰岛素血症。 胰岛素在促成肥胖的形成上可分为两期： 第一期（肥胖形成期） （二）应 激(Stress) １．概念 　　机体受到强烈剌激如剧痛、创伤、出血、烧伤、冷冻、中毒、急性感染、情绪紧张及强力活动时引起机体的“紧张状态”。 2. 机体整体反应 交感神经兴奋 肾上腺髓质及皮质激素分泌↑ 胰高血糖素、生长激素↑，胰岛素分泌↓ 引起一系列的代谢变化 3. 代谢改变 （1） 血糖升高 （2） 脂肪动员增强 （3）蛋白质分解加强 应激时的主要代谢变化： 血糖水平升高 肾上腺素胰高血糖素 cAMP介导的信息传递途径 糖原磷酸化酶 糖原合酶 糖原分解 糖原合成 血糖 肾上腺皮质激素 胰高血糖素 (-) 糖异生作用 血糖 肾上腺皮质激素 生长激素 周边组织对糖的利用 血糖 联合效应 应 激 脂肪分解作用增强 应激 交感神经兴奋 肾上腺素胰高血糖素 cAMP-蛋白激酶系统 甘油三酯脂肪酶 脂肪动员 蛋白质分解加强 应激 肾上腺素胰高血糖素胰岛素 肌肉蛋白质分解 糖异生原料 糖异生 尿素合成、排出 应 激 （1）肥胖时血糖偏高，胰岛素抗性增加 （2）肥胖时血脂水平升高 调节酶（关键酶、限速酶）的概念 一个代谢途径的速度和方向，常由一个或几个具有调节作用的关键酶的活性所决定。这些调节代谢的酶称调节酶（regulatory enzymes）或关键酶（key enzymes） 1. 所催化的反应速度最慢，故又称限速酶(limiting velocity enzymes)； 关键酶的特点 2. 催化单向反应或非平衡反应，故能决定 整个代谢途径的方向； 3. 酶活性除受底物影响外，还受多种代 谢物或效应剂的调节。 某些重要代谢途径的关键酶 代谢途径 关键酶 糖原分解 磷酸化酶 糖原合成 糖原合酶 糖酵解 己糖激酶， PFK-1， 丙酮酸激酶 糖有氧氧化 丙酮酸脱氢酶系，柠檬酸合酶， 异柠檬酸脱氢酶,α酮戊二酸脱氢酶系 糖异生 丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激 酶,果糖1,6-二磷酸