代谢性高血压的中西医防治919.docVIP

代谢性高血压的中西医防治 近二十年来，我国糖尿病、血脂紊乱、肥胖的发病率大幅上升，与其同时高血压的发病率亦快速增长。研究显示，在遗传背景无显著变化情况下，代谢紊乱在促进高血压快速增长方面起了重要作用。近年，我们对高血压住院患者及健康体检人群进行了分析，发现绝大多数高血压患者均合并有不同形式的糖、脂代谢紊乱，且合并代谢异常者的靶器官损害也较重。现己明确高血压是一个由多重危险因素所致的临床综合征，血压升高只是其中表现之一。因此，在关注血压的同时，还需要重视其代谢危险因素。 　　一、代谢性高血压是一类客观存在的高血压类型 传统上按病因学分为原发性和继发性高血压二大类，将肥胖和糖脂代谢紊乱视为原发性高血压的危险因素。虽然高血压更多与遗传因素有关，但在代谢紊乱人群中高血压检出率极高。代谢紊乱合并高血压有几种形式：①高血压先于肥胖和糖脂代谢紊乱发生；②高血压继发于代谢紊乱。为此，有学者提出了“肥胖性高血压”、“家族性血脂异常高血压综合征”,“高血压代谢综合征”等概念。目前认为如肥胖、糖脂代谢异常与血压升高之间存在较为明确的因果关系，排除了其他继发性高血压，干预代谢危险因素能有效控制高血压，这类高血压可称为“代谢性高血压”。 二、代谢性高血压的病理生理机制具有一定的特殊性 　　原发性高血压的主要病理生理特征为：外周阻力血管平滑肌细胞增生、肥厚及壁厚/腔内径比值增加，血管反应性增加和内皮依赖的舒张功能障碍，一些调控血管舒缩的分子如离子通道和受体等异常。这类高血压常有高血压家族史，而代谢性高血压，常无高血压家族史，代谢异常为先导，然后出现血压升高，其血管病变往住以大中血管损害为主。大量研究证实肥胖、糖脂代谢紊乱可直接损伤血管内皮和肾脏，并产生多种炎症因子和活性氧致血管发生炎症反应和氧化应激等，导致血管功能异常和动脉粥样病变。因此，代谢紊乱是否合并高血压更多与血管内皮和肾脏损害的程度有关。 三、代谢性高血压的危害和危险性评估 代谢性高血压的危害原其他类型的高血压一样，会引发脑血管疾病如脑梗塞、脑出血，还可以引起高血压肾病、冠心病、高血压性心脏病、心力衰竭等，如果血压过高甚至会诱发猝死。 WHO/ISH（世界卫生组织和国际高血压学会）曾根据血压水平和危险因素的多少，提出了高血压危险分层概念，最近ASH（美国高血压学会）又提出血压仅为危险因素所致结果，只是一个重要的中间环节。因此不应单纯关注血压，应对诸多危险因素予全面综合衡量。NCEP-ATPIII（美国国家胆固醇教育计划(NCEP)的成人治疗专家组III）建议依据Framingham危险评分法（Framingham危险评分来自于弗明汉心脏病研究，是根据胆固醇水平和非胆固醇因素计算个体未来10年冠心病发作几率。）预测高血压病人的10年心血管危险性。因此，代谢性高血压的危险性应予综合评估。 四、代谢性高血压的防治（重点） 1、那些人容易得代谢性高血压？ 肥胖、血糖异常、血脂异常等是代谢性高血压的危险因素，因此那些“吃得过好，动的太少”、体重超标、血糖过高、血脂过高、尿酸过高的人容易被代谢性高血压“盯上”。而且代谢性高血压比较“喜欢”青中年，研究显示代谢性高血压的发病率在青中年中远远高于老年人，这与现代人的饮食习惯、生活方式密切相关。 2、代谢性高血压怎么治疗？ 由于肥胖、血糖异常、血脂异常等是代谢性高血压的“罪魁祸首”，故在治疗时应一并考虑。单纯降压治疗并不能改善相伴随的代谢紊乱，相反有的降压药还会加重代谢紊乱，致使患者自觉症状加剧，血压反复波动，不能稳定。那么，代谢性高血压的防治应注意什么呢？ （1）对代谢性高血压首先应考虑非药物疗法，即治疗性生活方式的改变（TLC）。控制饮酒、减肥、适当的体育锻炼等，都有明显改善胰岛素抵抗、减轻动脉粥样硬化的程度、降低心血管疾病的危险性。所有一定要“动起来”，跑步、骑自行车、游泳、打球都可以，保证每周有3个小时的运动时间，而且还要“管住嘴巴”，盐、酒、动物脂肪、高嘌呤食物的摄入都要控制。尤其是盐的摄入，WHO建议一般人群每天盐量应控制在6克以内，这里面的盐包括了平常的食用盐及酱油、蚝油等各种调味料中盐的含量。 （2）代谢高血压的药物选择。很多患者因为工作时间关系，往往都在药店随意买降压药物吃，但缺乏专业的指导，很多达不到需要的效果。所以建议要到专业医疗机构就诊，在医师的指导下用药。降压选择需要考虑血糖、血脂的异常，尽量减少利尿剂和β阻滞剂的用量。对肥胖患者应选择脂溶性药物效果更好，如福辛普利、雷米普利等。若有胰岛素抵抗，可选择血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，如贝那普利、氯沙坦等。亦可选用长效双氢吡啶类钙离子拮抗剂，如氨氯地平等。另外，如果伴有糖代谢异常，还应配合选用具有改善胰岛素抵抗的降糖药，如二甲双胍。同时根据脂代谢异常不不同，选择性应