休克(病理生理版本).docVIP

分类一 按病因分类 常见情况 失血 外伤出血、胃溃疡出血、食道静脉曲张出血、产后大出血。 失液 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓、糖尿病时的多尿。 烧伤性休克 烧伤性休克早期主要与疼痛及低血容量有关，晚期因继发感染可发展为感染性休克。 创伤性休克 战争时期和自然灾害、意外事故。休克的发生不仅与失血有关，还与强烈的疼痛刺激有关。 感染 在革兰阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素（其有效成分脂多糖）起重要作用。 过敏 属于I型变态反应。常见于过敏体质注射某些药物、血清制剂或疫苗，甚至进食某些食物、接触某些物品时。 神经刺激 剧烈疼痛、高位脊髓麻痹、中枢镇静药过量或损伤引起血管运动中枢抑制。 心脏和大血管病变 心脏病变——心脏源性休克： 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重的心律失常（房颤和室颤）。 心外阻塞性病变——心外阻塞性休克：心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等妨碍血液回流和心脏射血。 分类二 低血容量性休克 失血、失液、烧伤。 典型的临床症状：“三低一高”——中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。 心源性休克 指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克。包括上述的心脏源性休克和心外阻塞性休克。 分布异常性休克 感染性、过敏性和神经源性休克患者血容量并不减少， 但都有血管床容积增大，有效循环血量相对不足，循环血量分布异常，导致组织灌流及回心血量减少。 分类三 按血流动力学特点分类 心输出量 总外周阻力血压 血压 脉压差 皮肤血管 皮温 常见情况 高排-低阻型（高动力型）休克 增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高 又称为暖休克，多见于感染性休克的早期。 低排-高阻型（低动力型）休克 降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低 又称为冷休克，多见于低血容量性休克和心源性休克。 低排-低阻型休克 降低 降低 降低 2. 最易导致DIC发生的休克类型是感染性休克； 3. 高排-低阻型休克的特点是皮肤温暖，血压下降，中心静脉压增大；低排-高阻型休克的特点是皮肤寒冷，血压下降，中心静脉压减少； 4. 高排-低阻型休克常见于感染性休克；低排-高阻型休克常见于低容量性休克和心源性休克。 5.休克的诊断标准： 临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于10.7kPa（80mmHg）。⑥脉压差小于2.7kPa（20mmHg）。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。 ★休克代偿期（休克早期，微循环缺血性缺氧期）的防治原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍。 ★休克的发病机制： 1．微循环学说：交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。 2．神经-体液：促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。 3．细胞机制：致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 ★休克难治的机制：并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象。肠粘膜屏障破坏引发全身炎症反应综合症（SIRS）和代偿性抗炎反应综合症 CARS）。 ★防治的病理生理学基础：预防——及早 ★治疗原则： 改善微循环,提高组织灌流量； 2．改善细胞代谢，防治细胞损害； 3．应用活性物质的拮抗剂和抑制剂； ．防止器官功能衰竭． 毛细血管后阻力 组织 细胞 缺血性 缺氧 血液重新分布：皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显；脑血管变化不明显；心脏血管扩张。 2．“自身输血”：肌性小静脉收缩，增加回心血量；休克时增加回心血量的“第一道防线”。 3．“自身输液”：毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管；休克时增加回心血量的“第二道防线”。 休克进展期 休克中期 微循环淤血性缺氧期 灌而少流，灌多于流，淤血 微循环扩张，血液淤滞 毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 组织 细胞 淤血性缺氧 1．酸中毒 “自身输液”、“自身输血”作用停止： 毛细血管血流淤滞流体静压升高 毛细血管通透性增高,血浆外渗， 血液浓缩 2．局部舒血管代谢产物增多 3．血液留变学的改变 4．内毒素等的作用 休克难治期 休克晚期，DIC期 微循环衰竭期 麻痹性扩张 不灌不流 血液高凝，微血栓形成 组织 细胞 无血供 微血管麻痹、舒张，血液淤滞、红细胞聚集，可有大量的微血栓形成， 并可阻塞血管，导