ARDS与呼吸机重点分析.ppt

一、ARDS的定义 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是由于肺内或者肺外的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 ARDS不是一个独立的疾病，作为一个连续的病理生理过程，早期阶段称为急性肺损伤(acute lung injury, ALI)，重度的ALI即为ARDS。 二、诊断 a.有ALI/ARDS的高危因素； b.急性起病、呼吸频数30次/分和（或）呼吸窘迫； c.低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2)/ 吸入氧分数值（FiO2）≤300mmHg，ARDS时PaO2/ FiO2 200mmHg; d.前位胸片示双侧肺浸润; e.PAWP(肺动脉楔压)18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI/ARDS 三、临床表现 在原发病基础上的渐进性呼吸频率过快、呼吸窘迫、紫绀，但无大量泡沫痰、无端坐呼吸； 双肺听诊呼吸音粗，或呼吸音减低或闻及湿性罗音； x线胸片由双肺纹理加重、磨玻璃样改变、散在斑片状阴影至大片状高密度影，而无双肺门向外扩散的蝶翼状阴影特征； 动脉血气分析PaO2、PaCO2渐进下降，增加FiO2不能改善PaO2，可伴不同形式的酸碱失衡； 病程晚期呼吸极度困难、昏迷甚至死亡。 有文献将典型临床经过分为损伤期、相对稳定期、呼吸衰竭期、终末期共四期。 四、ARDS的病理生理 弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征，呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。 这种病理改变存在明显的不均一性和重力依赖性。 ARDS的病理改变主要表现为： 肺间质和肺泡水肿，水肿液中蛋白含量高； 肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死； 呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成； 肺泡萎陷； 晚期肺纤维化。 五、病变的特点 在影像学上表现为 ARDS病人CT影像学常出现二种经典的变化。一种为‘弥漫性’变化：约1/4的ARDS病人表现为全肺通气丧失十分明显，并且分布均匀，呈‘弥漫性’通气减少，CT显示双侧肺野高密度影，典型的表现就是‘白肺’。另一种为‘局灶性’性通气减少：近3/4的ARDS病人肺通气丧失是不均匀的，主要发生在下肺叶与低垂部位，而上肺叶及非低垂部位的通气相对正常的，CT显示双侧肺下部局灶性的密度增加。 ARDS病人由于肺水肿、血管外水增加、炎症和感染等，全肺都表现为重量的增加，为何大多数ARDS病人CT却出现‘局灶性’影像学变化？事实上CT的影像学是肺组织与肺内气体含量共同作用的结果。ARDS病人因肺叶部位的不同而呈现完全不同的通气状态：上肺叶因重力的牵引常表现为通气正常，即使在严重肺水肿等情况下仍可保持基本正常。下肺叶或低垂部位在腹部、心脏以及胸腔内液体的压力作用下常出现肺不张。 六、ARDS病人的压力容量环与肺形态学的关系 ★‘弥漫性’通气减少的压力容量环 ★‘局灶性’通气减少的压力容量环 以‘弥漫性’通气障碍为主的ARDS病人，压力容量环的实质是肺泡复张的曲线，其上下拐点很明显 曲线的起始段较为平坦，表明使肺泡复张所需的压力较小，随着复张肺泡的增多，代表肺顺应性的曲线斜率也变大，直至压力达到上拐点时，肺泡已全部复张，压力超过上拐点，肺泡将出现过度膨胀。 压力容量环的斜率表示肺泡复张的能力，在ARDS的早期，了解肺泡复张的能力十分重要。 以‘局灶性’通气障碍为主的ARDS病人，压力容量环的意义十分复杂，通气时萎陷肺泡的复张与正常肺泡的膨胀共同作用于呼吸力学，其上下拐点很不明显。 曲线的起始段常较陡峭，表明压力的较小变化使肺容量变化很大，在萎陷肺泡复张前正常肺泡已发生了长时间的扩张。在曲线的中间段，萎陷肺泡的复张与正常肺泡的扩张同时进行着。当压力较高时，正常肺泡则出现了过度膨胀。 对于‘局灶性’通气障碍为主的ARDS病人，通气压力低于上拐点时并不能起到肺保护作用，这时许多正常肺泡仍处于过度膨胀状态，同理压力容量环的斜率也不反映肺复张的能力及肺的弹性力 七、呼吸机在ARDS病人中的应用指征及参数设定 通气方式的选择 通气模式的选择 通气策略 主要通气参数调节范围 撤机的指征和方法 涉及的相关概念 吸气平台压又称暂停压(pause pressure)，是吸气后屏气时的压力，如屏气时间足够长(占呼吸周期的10%或以上)，平台压可反映吸气时肺泡压，正常值5～13cmH2O。机械通气期间应努力保持平台压30～35 cmH2O, 若高于此值，气压伤的发生率即显著增加。近年来认为：监测平台压比气道峰压更能反映气压伤的危险性，因为气道峰压主要作用于气道，而平台压才真正反映肺泡内的最大压