临床医生如何认识.ppt

室性逸搏 融合波 室性自主心律 尖端扭转性室速 干扰与脱节 干扰： 当心肌受到激动的刺激进入生理不应期，对邻近的刺激不能应激（绝对不应期）或应激异常缓慢（相对不应期），心电图的这种传导障碍称干扰。可见于心脏的各个部位，以束支常见。 脱节： 干扰性脱节，心脏两个独立的起搏点并行激动，各自控制部分心肌，而在多个连续的搏动上都产生了干扰现象。据发生的部位可分为：干扰性房性、房室、交界区、室内脱节。据其程度又可分为完全性和不完全性脱节。 窦性心动过缓 干扰脱节 干扰脱节夺获 交界性逸搏 干扰脱节 室性早搏 干扰脱节 完全性干扰脱节 食道心电图 起搏器心电图 双腔起搏器 起搏器故障 一度房室传导阻滞 二度Ⅰ房室传导阻滞 二度Ⅱ房室传导阻滞 高度房室传导阻滞 束支阻滞 左束支传导阻滞：常见于各种器质性心脏病，左心室肥大、扩张或纤维化，缺血性心脏病、心肌病晚期心脏瓣膜病，其他原因中毒、炎症、高血钾或洋地黄中毒，传导系统退行性病变 或心肌骨架的硬化和钙化。少数正常人可见。 鉴别诊断：大血管矫正型转位（QRS时限正常），左室肥大（超声），右室肥大（心电向量），心肌缺血、心肌梗塞和右室起搏心律的鉴别 完全性左束支传导阻滞 房颤 束支阻滞 右束支传导阻滞：完全性、不完全性 一般人群的右束支传导阻滞，Hiss ＆ Lamb调查12.2万16~55岁的正常男性空军飞行员及学员，发生率0.18%，与年龄正相关。 右束支传导阻滞和急性心肌梗死：在AMI中其发生率3~29%，常合并LABBB 多种病理过程：高血压、冠心病、肺心病、心肌炎、心肌病、心肌骨架的硬化和传导系统退行性病变 、外伤、心脏手术（CABG、F4、VSD） 先天性心脏病：主动脉缩窄、Ebstein畸形 完全性右束支传导阻滞 束支阻滞 左前分支阻滞：额面电轴＞ -30° 无器质性心脏病者：Hiss调查6.7万飞行员发生率1.9%，额面电轴-30°~-90°；Tecumseh研究了近5千名＞20岁个体，5%电轴左偏，发生率男＞女。 冠心病和高血压患者：AMI发生率4%,另有5%LABBB+CRBBB LABBB可伴发各种左心疾病，但电轴左偏与左心肥大无直接关系。与年龄相关：传导系统退行性病变 ，左侧心脏纤维支架硬化，心肌纤维化 左前分支传导阻滞 束支阻滞 左后分支阻滞：额面电轴＞+120° 鉴别：需排除电轴异常右偏的其他原因：右室肥大、肺气肿、垂位心、广泛侧壁心肌梗死 Demoulin和Kulbertus对其组织病理学研究，左束支分叉成扇形网状结构。病理传导阻滞，心肌坏死是主要成因，常累及左前分支和中间隔支 双束支、双分支和三分支传导阻滞 MI相关的室内阻滞及梗死周围阻滞，非特异性室内阻滞 左后分支传导阻滞 早搏与心动过速 房性期前激动：房早及代偿间期；多数房早不伴器质性心脏病，其发生多与情绪紧张、疲劳、大量吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡有关；房性早搏因心脏病的发生率随年龄增长而增加。 房性异位心律，加速性房性心律（＜100＞）：多见于AMI、心肌疾病 自律性异位房性心律：其发生可以是短暂、反复、持续、或无休止状态。动态心电图监测1/4的老年患者可记录到这种心电图，常在睡眠和窦缓时发生，常见温醒现象。有或无心脏病的老年人均可发生，又称“良性缓慢阵发性房性心动过速”（ ＜150 ）。持续（30s）及无休止发生，可导致心动过速心肌病 多源性房性早搏 左房心律 早搏与心动过速 折返性房性心动过速：房内折返是心房内有两条传导速度和不应期均不相同的传导路径组成。其特点：节律齐、激动顺序异于窦律、无房室结参与、频率慢于房扑，常伴Ⅱ°AVB。P波形态因折返路径不同而变化，室律规整无温醒现象，电生理程序刺激可诱发。心脏手术后瘢痕折返是其主要发生机制，对腺苷敏感。 阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞：心电图特征与房扑相似（150-250），常见于洋地黄中毒 房性心动过速 2:1下传 房性心动过速 2:1-3:1下传 早搏与心动过速 多源性或紊乱性房性心动过速： P波形态多变、有等电位线、心室节律不规整。其发生前后常频现房早、窦速、房颤、房扑、房速及AVB。洋地黄作用、电解质紊乱（低K、Mg）是其病因。重症感染、肺功能不全或心衰者出现示预后不良。 早搏与心动过速 心房扑动： 心房扑动其频率200-400次/分，房室间多为2:1下传。多数患者有器质性心脏病，心房扩大、房内阻滞；AMI、肺心病、肺栓塞、心包炎、甲亢、心脏外科术后、ASD。 房扑 不规则房扑 早搏与心动过速 心房颤动： 房颤是心房无序、不同步的碎裂的激动。可分急性、慢性、阵发性和持续性。 多数慢性房颤