PBL病例—休克【24页】（最新文档）.pptxVIP

PBL病例—休克;患者周某某，女性，49岁。

主诉：呕血、排黑便3天。

现病史：3天前呕吐鲜红色血，1-2次/日，每次约30-50ml/日，无血块，排黑色稀便及暗红色血便，1-2次/天，约100-150ml/日，伴头晕、乏力，上腹轻度闷痛不适，未治疗。入院前4小时，再发呕吐鲜红色血数次，总量约1000ml，伴头晕、乏力、心悸、出冷汗，由120急送入院。2年前外院诊断“肝硬化”（具体不详）。;体格检查;体格检查;辅助检查;入院诊断;诊治经过

;22:30出现寒战，体温38.4度，予以“非那根”镇静，症状缓解，遂将输血推后。之后患者未排尿，仍诉口干较前加剧，考虑循环血量仍不足，扩容仍不够，再予5％GNS1000ml，快速滴注。

次日00：00体温39.4度，BP116/58mmHg，予以“复方氨基比林”退热。

2：00的时候排尿200ml，T37.5度，BP120/63mmHg

3：00开始输血浆200ml，3：20患者诉肝区疼痛，较剧烈，BP90/51mmHg，予“强痛定”止痛20分钟未见明显缓解

3：45突发呼吸、心跳微弱，并迅速出现呼吸、心跳停止，抢救无效死亡。;1、诊断该病人休克的依据是什么?

;引申：临床休克时,血压一定会降低吗?;2、试分析病人血压降低的机制。

;引申：血液丢失是造成临床血压降低的唯一原因和机制吗？为什么？;3、结合该病人从入院到死亡经过，试述其微循环变化及其机制。;此期微循环的特征是淤血。

这时病人的微静脉扩张，同时微静脉端血流缓慢，发生血流流变性质改变，此期毛细血管的后阻力大于前阻力，微循环出现多灌少流，血流瘀滞。

此期病人可有症状：因上消化道大量失血导致血压进行性下降（70/40mmHg），心搏无力，心音低钝，脉搏细速。大量血液进入腹腔导致腹腔积液，积液压迫血管引起上腹腹壁静脉曲张，能听到移动性浊音。脑供血不足，导致病人休克。

机制：①酸中毒；②局部扩血管的代谢产物增多；③内毒素作用引起血管的扩张的持续低血压；④组胺、激肽等物质生成增多，导致毛细血管通透性增大，血浆外流，血液浓缩，血流速度明显减慢，进一步导致缺血。;微血管发生麻痹性扩张，血液进一步浓缩，血细胞聚集，有大量微血栓形成，微循环血流停止，出现不灌不流状态，组织得不到足够的氧气和营养物质供应。

由于血流速度缓慢，血液处于高凝状态以及血管内皮细胞损伤激活凝血系统加速凝血，TXA2-PGI2的平衡失调，可能发生DIC。;4、该病人有器官功能障碍或衰竭

吗？可能的机制是什么？;②肾功能障碍(表现为22点时才排尿100ml,22:30后患者未排尿)：

由于休克时缺血再灌注损伤过程中释放的氧自由基等炎症介质，溶血产生的血红蛋白使肾小管出现中毒性损伤。;5、试分析该病人的可能死亡原因。;;窦速;血红蛋白测定(Hb)

;BUN(血清尿素氮);正常范围:11～15秒。

凝血酶原时间也是凝血系统的一个较为敏感的筛选试验。凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常。;休克的诊断