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炎症性肠病（IBD）治疗现曙光 LGZZL NMU 范明福南京工业大学国家生物科技中心，210030 ：1 把普通IBD、UC和CD看成相对独立的疾病 2 认为病因环境因素：快餐食品增加CD、UC的发病率。有研究报道IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性，可能是由于食物在冰箱内保存，某些嗜冷细菌大量繁殖，具有基因易感性的人通过进食嗜冷细菌（如耶尔森菌）而致病。【1】 3 欧美发病率超过亚洲【2】 4 炎症性肠病已成为中国消化系统常见疾病，也是慢性腹泻的主要原因，且患者多为青壮年 5 有中国人人出差法国会患UC，但回国后缓解【3】 6 1996年国际IBD会议认为IBD有基因易感性和遗传特质性，并将饮食、吸烟、产期事件、阑尾切除术、口服避孕药等列为诱发IBD的危险因素。种族差异（黑人的发病率仅为白人的1/3、犹太人比非犹太人高3～5倍），单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高【4】 7 认为病因可能有感染因素：许多病毒和细菌（例如麻疹病毒、副结核分枝杆菌）已推测为启动因子，但尚未查出肯定的与致病有关的病原体。结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。 用抗生素抑制肠道菌群，或用促生态剂能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。 【5】 8 实践者感觉一般国内益生菌没有正向作用。反而有可能加重症状倾向。【6】 9 治疗使用抗炎药物 表1中针对病因产生了很多的猜测，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。近几十年来，IBDUC和CD首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近才是日本、南美发病率持续增高 现有观点 笔者观点 1 把普通IBD、UC和CD看成相对独立的疾病 普通IBD、UC和CD是从轻到重的一种病的进展过程 2 认为病因环境因素：快餐食品增加CD、UC的发病率。有研究报道IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性，可能是由于食物在冰箱内保存，某些嗜冷细菌大量繁殖，具有基因易感性的人通过进食嗜冷细菌（如耶尔森菌）而致病。 快餐中纤维素（丁酸梭菌代谢原料）缺乏导致丁酸合成不足。 3 欧美发病率超过亚洲 丁酸梭菌是亚洲优势菌群,是长期的生活习惯使然。【11】 4 炎症性肠病已成为中国消化系统常见疾病，也是慢性腹泻的主要原因，且患者多为青壮年 随着生活习惯改变，纤维摄入减少，导致丁酸梭菌代谢底物（主要为纤维素）不足，产生丁酸不足；卫生条件提高，阻止丁酸梭菌进入体内，导致丁酸合成不足。 5 有人出差法国会患UC，但回国后缓解 发达国家饮食缺乏纤维素，另经长期生活习惯改变，外界环境丁酸梭菌减少。 6 1996年国际IBD会议认为IBD有基因易感性和遗传特质性，并将饮食、吸烟、产期事件、阑尾切除术、口服避孕药等列为诱发IBD的危险因素。种族差异（黑人的发病率仅为白人的1/3、犹太人比非犹太人高3～5倍），单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 所谓的遗传性可能是子代和父代的生活习惯（卫生条件高、纤维素摄入少）接近所导致，而不是染色体遗传导致；所谓的吸烟、产期事件或阑尾切除术、口服避孕药可能都导致了体内丁酸梭菌的减少。黑人低于白人可以理解为白人卫生条件高和纤维摄入少；一级亲属发病率高可以理解为生活习惯接近。 7 认为病因可能有感染因素：许多病毒和细菌（例如麻疹病毒、副结核分枝杆菌）已推测为启动因子，但尚未查出肯定的与致病有关的病原体。结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。 用抗生素抑制肠道菌群，或用促生态剂能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。 所谓的“正常菌群”中都含有一定比例的致病菌,其中致病菌产生的毒素会对肠粘膜造成损害,诱发IBD,而绝不能说”正常的肠道菌群是IBD的催化剂”，因为若按此推论，所有人的风险都是极高的。 8 实践者感觉一般国内益生菌没有正向作用。反而有可能加重症状倾向。 国内临床上使用较多的是双歧杆菌、乳酸杆菌等乳酸菌。对于受损的肠粘膜，乳酸过多反而会腐蚀肠粘膜而延迟愈合，但丁酸梭菌会将乳酸代谢成酸性更弱的丁酸，没有腐蚀性，而且又提供了肠粘膜修复过程中的能量。 9 治疗使用抗炎药物 单纯的对症抗炎治疗只能暂时抑制粘膜炎症而不能使粘膜重新生长。 肠粘膜修复时的能量来源利用顺序是丁酸、谷氨酰胺、葡萄糖【12】。这可能是生物进化的结果，也就是在生物进化之初，绝大部分能量来源都是葡萄糖，但在哺乳动物的胃和小肠进化发达以后，消化道的大部分葡萄糖都被吸收入血，肠粘膜能利用丁酸和谷氨酰胺的生物才得以保留和繁殖后代。人体由于生物进化的结果，大肠粘膜的修复能量首