利多卡因晨课试编.pptVIP

利多卡因临床非麻醉用途 张伟义 　利多卡因为酰胺类局麻药,对中枢神经系统有明显的兴奋和抑制双相作用,且可无先驱的兴奋,血药浓度较低时,出现镇痛和思睡、痛阈提高;随着剂量加大,作用或毒性增强,亚中毒血药浓度时有抗惊厥作用;当血药浓度过高时又可发生惊厥。 低剂量时可促进心肌细胞内K+外流,降低心肌的自律性,而具有抗室性心律失常作用。血药浓度进一步升高,可引起心脏传导速度减慢,房室传导阻滞,抑制心肌收缩力和使心排血量下降。 用于预防气管插管引起的咳嗽 Intravenous Lidocaine as a Suppressant of Coughing during Tracheal Intubation ANESTH ANALG 1985;M: 1189-92 麻醉专业 Intravenous Lidocaine as a Suppressant of Coughing during Tracheal Intubation ANESTH ANALG 1985;M: 1189-92 Intravenous Lidocaine as a Suppressant of Coughing during Tracheal Intubation ANESTH ANALG 1985;M: 1189-92 用于预防芬太尼诱导引起的咳嗽反射 Intravenous lidocaine and ephedrine, but not propofol, suppress fentanyl-induced cough 用于预防气管导管拔管的不良反应 联合应用利多卡因和酚妥拉明对高血压病人气管导管拔除时心血管反应的影响 cLnicalMed~exa Journal ofChina，2002 Vat 9，No 2 给药方式 气道内给药 静脉给药 套囊内给药 气道给药 Jee等在拔管前5min气管导管内喷洒2%利多卡因1mg/kg可以抑制拔管前后的咳嗽反应和血压心率上升。 但也有研究利多卡因气道内喷雾呼吸和循环方面的并发症反而要高。 Prakash报道吸入4%的利多卡因15min后小气道产生收缩作用。 Bulut发现雾化吸入利多卡因使静息状态下的气管横截面积减少27% 抑制利多卡因气道激惹的方法 静脉注射利多卡因 复合沙丁胺醇雾化吸入 利多卡因和沙丁胺醇吸入都可明显减低组胺诱发的支气管痉挛，但利多卡因初期可引起支气管一过性收缩。沙丁胺醇复合利多卡因可减少利多卡因的气道激惹。 静脉给药 给芬太尼前1min，静脉注射利多卡因1.5mg/kg，可明显抑制芬太尼诱发的咳嗽。所需要的血浆浓度为2.3mg/L。 但也有相反的报道：静脉注射利多卡因虽然可以抑制迷走神经刺激和乙酰甲胆碱诱发的支气管痉挛，但对于静息状态下的气管平滑肌张力产生直接收缩作用，并剂量依赖性的加重组胺和五羟色胺诱发的狗支气管痉挛。与降低血中儿茶酚胺浓度有一定关系。 利多卡因可能具有和交感神经阻滞剂相似的效果，并因此而加重组胺诱发的支气管痉挛，对一些急性哮喘患者或过敏性休克患者可能更加依赖血中的儿茶酚胺的浓度，对此类患者我们静脉使用利多卡因时应慎重 套囊内给药 套囊内注入4%或10%利多卡因可使拔管期间气道压力及血流动力学的波动明显降低。 机制：4 %或10%利多卡因可渗透聚氯乙烯构成的套囊。渗透率取决于浓度和时间。 2%利多卡因渗透率很低，只有1.1%。8.4%碳酸氢钠碱化后可以提高至65% 利多卡因舒张气管平滑肌的作用与局麻药效能强度无关。 4%的利多卡因和1%罗哌卡因均可显著的抑制组胺诱发的支气管痉挛。1%的达克罗宁有更强的局麻作用，却不能抑制组胺诱发的支气管痉挛。 抑制反射性支气管痉挛较佳（可能与其作用于中枢神经位点有关），而对于蛔虫卵诱发的和致敏细胞释放化学介质有关的气道痉挛效果不佳。 总结 利多卡因具有非常强的舒张气管平滑肌的作用，呈剂量依赖性地抑制反射性支气管痉挛，气道喷雾对气道有一过性激惹作用，静脉使用利多卡因或复合使用沙丁胺醇可减少利多卡因对气道的激惹作用，静脉使用具有部分交感阻滞作用，作用机制不完全依赖其表麻作用，主要和抑制细胞内钙离子有关，临床上可在插管前2~3分钟1~1.5mg/kg 静脉给与，沙丁胺醇可在插管前15~20分钟配合利多卡因使用。 抗炎作用 治疗误吸性肺损伤 可能与下列因素有关: 抑制吸入物对气道的直接刺激所致的支气管痉挛,从而改善通气; 抑制肺补体激活及中性粒细胞在肺内聚集,减轻炎症介质的释放,降低肺血管的通透性,减轻肺水肿,从而改善肺泡表面活性物质的活性,因水肿液中的许多血浆蛋白成分均可抑制其活性。 间质性膀胱炎 溃疡性结肠炎 烧伤 败血症休克 主要是其抑制了心肌缺血和