MODS-2概要.ppt

理论依据： 约1/3的菌血症死于MODS而未发现明确的感染灶； 肠道对缺血、再灌注损伤最敏感，加之长期禁食状态会导致肠上皮绒毛萎缩、变稀，皱褶变平，肠壁变薄，使肠道屏障的结构受损，功能减退 肠萎缩和屏障功能障碍 与细菌移居及肠源性感染导致败血症等均有关。在创伤或感染动物模型中，细菌或毒素移位已被证实； 应用肠道营养，保持肠粘膜的完整性，可降低感染的死亡率。 凝血系统紊乱： DIC既是MODS的靶器官，又是其他脏器损伤的病理基础。近年来发现，微血管内存在微血栓是SIRS的重要特征之一。 二次打击或双相预激学说 MODS不是单一打击的结果，往往是多元性和序贯性损伤的结果。该学说强调了感染、休克、创伤的后期处理。 循环不稳定： 多种炎症介质对心血管系统的作用，导致高排低阻的高动力循环状态。CO可达10L/min以上，外周阻力可很低，并且造成休克，需升压维持。 持续高代谢： 高代谢：基础代谢率达正常的1.5倍以上 耗能途径异常：通过大量分解蛋白质获取能量；糖利用受限；脂肪利用早期增加，后期下降；Cerra称之为自噬现象，从而导致低蛋白血症、负氮平衡、支链AA↓、芳香族AA↑、高血糖、高乳酸血症。 外源性营养底物反应差：即补充外源营养不能有效阻止自身消耗。 组织细胞缺氧： DO2↑，VO2↑，VO2对DO2依赖，系高代谢、循环不稳定造成氧供与氧需不匹配所致。 过去认为，营养支持的目的是逆转高分解状态，促进正氮平衡。但研究表明，即使在应激期，每天的能量很少超过30~35kcal/kg /d，过量反而增加机体的能量消耗与通气，并可能导致脂肪肝、肝功能损伤、胆汁淤积性黄胆。 肾功能支持： 限水、防高K+、抑制高氮质血症、酸中毒，必要时连续动静脉血液滤过 防治应激性溃疡 必要时H+泵抑制剂、生长抑素 中枢神经系统支持 脱水、营养脑细胞 肝功能支持 预防DIC 根据化验结果补充血浆、血小板、 冷沉淀、凝血酶原复合物等 　 五、肠道毒素/细菌移位的治疗策略 ① 恢复肠道菌群。 避免应用广谱抗生素，尤其是具有抗厌氧活性的抗生素 　 ② 恢复肠道机械屏障功能 早期肠内营养，补充谷氨酰胺，维持肠道绒毛功能。 ③ 恢复肠道蠕动 胃肠减压 灌胃、灌肠 可用大黄 三、代谢支持与调理 代谢支持（metabolic support）：指为机体提供适当的营养底物以维持细胞代谢的需要，而不是供给较多的营养底物以满足机体营养的需要。 具体方法： ①非蛋白热卡，一般20~30kcal/kg/d，其中40~50%由脂肪乳（1~1.5g/kg/d）提供，最好使用中/长链脂肪酸；葡萄糖供应量2.5~3.0mg/kgd（150~200g/d），血糖8~10mmol/L。 ②提高氮的供应量（0.2~0.3g/kg/d），相当于氨基酸1~1.5g/kg/d 。 ③非蛋白热卡与氮的比例100kcal:1g 代谢调理（metabolic intervention） 目的：降低代谢率，促进蛋白质合成 ①应用环氧化酶抑制剂：布洛芬、消炎痛等，抑制PGE2的产生，降低代谢率。 ②应用生长因子（IGF-1）和人类重组生长激素（γhGH） 四、器官功能支持： 循环功能支持： ①维持有效血容量。 ②支持心脏有效泵功能。 纠正缺O2。 加强心肌收缩力。 降低心脏前后负荷。 呼吸功能支持： ①保持呼吸道通畅（气管插管或切开）。 ②机械通气。 ③纠正酸碱平衡。 肾功能支持： 限水、防高K+、抑制高氮质血症、酸中毒，必 要时连续动静脉血液滤过 * * 多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction syndrome, MODS） 华中科技大学同济医学院 附属同济医院 周 代 星 概念： 指机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24小时后，同时或序贯出现两个或两个以上的系统或器官功能障碍或衰竭。 MODS强调了该综合征的连续性和动态变化，强调了早期发现，早期防治的重要性。 认识历程： 1973年 Tilney 首次提出并命名为序贯性系统衰竭（sequential system failure） 1975年 Baue 提出多器官衰竭（multiple organ failure, MOF）