培训课件--第八章 尿的生成与排出3.ppt

生理教研室 王彦辉 * 生理教研室 王彦辉 血管升压素(VP)的作用机制示意图 AQP2分布于集合管的顶 端膜上。机体缺水时，VP 分泌增加，VP与上皮细胞 膜上V2受体结合，经cAMP- PKA，后者胞质囊泡内的 AQP2插入顶端膜上，形成 水通道，使膜对水的通透性 增加。 * 生理教研室 王彦辉 醛固酮的作用机制 醛固酮入胞浆后，生成特异性mRNA，由内质网合成多种醛固酮诱导蛋白，包括 ① 管腔膜Na+通道蛋白数目增加；② 增加ATP的生成量；③ 增强基底侧膜Na+泵的活性。 * 生理教研室 王彦辉 (五) 远端小管和集合管对水的通透性受于血管升压素水平的调节 远端小管继续和集合管胞 浆的囊泡内含水孔蛋白AQP2, 受ADH的调节。ADH分泌增 加，通过PG-AC-cAMP系统使 管腔侧胞质的囊泡的AQP2插 入管腔膜，水的重吸收也随之 增加。在缺ADH的情况下，管 腔膜上的AQP2囊泡又可通过 入胞方式进入胞浆，管腔膜对 水的通透性降低，水重吸收减 少，尿量增加。 * 生理教研室 王彦辉 第三节 尿生成的调节 一、神经调节 主要是交感神经系统，节后纤维支配肾动脉、肾小管和球旁细胞，末稍释放NE。 1.收缩肾A，入球小A＞出球小A，GFR↓。 2.刺激颗粒细胞，肾素释放增加，促进循环中血管紧张素II和醛固酮含量增加，引起Na+、水重吸收增加 3.直接作用于肾小管上皮细胞，增加近球小管和髓袢Na+、水的重吸收。 * 生理教研室 王彦辉 二、自身调节 （一）肾血流量的自身调节 安静时，当肾动脉灌注压在某一范围（80～180mmHg）发生变化时，肾血流量能保持相对稳定 ，称为肾血流量的自身调节。这使肾对水、钠和其他物质的排泄不会因血压的波动而发生较大的变化，能保持肾小球滤过率和物质排泄的相对稳定。 * 生理教研室 王彦辉 肾血浆流量和肾小球滤过率的自身调节示意图 RPF:肾血浆流量 GFR：肾小球滤过率 * 生理教研室 王彦辉 （二）小管液中溶质浓度 小管液中溶质浓度升高使尿量增加的现象称渗透性利尿 静脉注入20%甘露醇 糖尿病患者→血糖肾糖阈→小管液中葡萄糖↑→小管液溶质浓度↑ 尿量↑←水的重吸收↓←对抗水的重吸收←小管液渗透压↑ * 生理教研室 王彦辉 （三）球管平衡 近端小管对小管液中的Na＋和其他溶质按一定的比例重吸收 定比重吸收 近端小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变，这种现象称为球-管平衡。 近端小管中Na+和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%～70%，称为近端小管的定比重吸收。 * 生理教研室 王彦辉 机制 与小管内、肾小管管周毛细血管和组织间隙中物理因素，如血浆胶体渗透压和静水压等的变化有关。 球管平衡的生理意义 在于尿中排出的Na+和水不会随肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变化，从而保持尿量和尿钠的相对稳定。 * 生理教研室 王彦辉 三、体液调节 （一）抗利尿激素 抗利尿激素（ADH）也称血管升压素（VP），由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血。 * 生理教研室 王彦辉 1.作用及机制 ①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩 ②增加集合管对水的通透性→水重吸收↑、尿量↓ ADH与上皮细胞管周膜V2受体结合→激活腺苷酸环化酶→cAMP-PKA系统→蛋白磷酸化→管腔膜上水通道增多，对水的通透性增高（基侧膜对水自由通透）。 ③促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收。 * 生理教研室 王彦辉 2.ADH分泌的调节 ①血浆晶体渗透压 下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感的渗透压感受器。 当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则