3-吲哚乙醛氧化酶.ppt

六、ABA信号转导途径 （一）受体 ABA的受体至今仍未鉴定出。存在位置有2种观点： 1）质膜： 将ABA注入鸭跖草和大麦的糊粉层内，发现不能使气孔关闭，也不能抑制GA诱导a-淀粉酶的合成，据此认为ABA的受体存在质膜上。 2）在细胞内 有人将笼化-ABA（caged-ABA）注射入鸭跖草的保卫细胞，随后通过短暂紫外光照活化ABA，发现可引起气孔关闭。 （二）ABA信号转导：ABA诱导气孔开关研究 1）当ABA与质膜受体结合之后，诱导产生ROS，如H2O2和超氧阴离子，它们作为第二信使激活质膜上的Ca2+通道，使胞外Ca2+流入胞内。胞外Ca2+的流入可以启动胞内发生Ca2+震荡，并促进Ca2+从液胞中释放出。此外，ABA与受体结合后，还可使cADP核糖和IP3升高，它们又激活液胞膜上的Ca2+通道，使液胞向胞质释放Ca2+。胞外Ca2+的流入和胞内Ca2+释放，使胞质Ca2+浓度迅速增加。 2） Ca2+浓度增加会阻断K+内向通道，促进质膜Cl-通道的开放。 Cl-的流出而使质膜过滤去极化；此外，胞内Ca2+浓度的升高还可抑制质膜H+-ATPase，进一步发生去极化作用。 3）质膜的去极化可活化K+外向通道，胞内K+和Cl-浓度下降，气孔关闭。 第五节 乙烯（ETH；ethlene） 一、乙烯的发现 乙烯的生理作用很早就被人们所认识。 1、1901年俄罗斯Neljubow就报道，照明气中的乙烯会引起黑暗生长的豌豆幼苗产生三重反应：植物在乙烯的环境中，茎伸长生长受抑制，增粗、失去负向地性。 2、1913年Doubt发现乙烯具有促进脱落的能力。 3、1924年Denny又发现乙烯可引起柠檬变黄，果实成熟。 4、1930年以后又发现ETH对果实、蔬菜、花卉的成熟有强烈的促进作用。被称之“成熟激素”。 5、1934年Gane等才正式确认植物组织能产生乙烯。 6、1959年由于气相色谱的应用Burg等测出了未成熟果实中有极少量的乙烯产生，随着果实的成熟，产生的乙烯量不断增加。 7、1965年在Burg的提议下，乙烯才被公认为是一种天然的植物激素。 二、乙烯的合成及其调节 （一）乙烯的分布 ETH广泛存在于植物的各种器官和组织中。根、茎、叶、花、果实、种子、块根、块茎都有乙烯的存在。其中以正在含量最高：0.01-10nl/gh。 （二）乙烯的合成 美国加州的A.o.Adams和Yang(1977年)和德国的Lurssen和Nauman(1979年)两个独立的研究小组在乙烯合成研究方面作出了杰出的贡献。1977年A.o.Adams和Yang以C14-L-Met饲喂给苹果组织,得到了C14-ETH.并证实是L-Met的第3,4位碳转变成了乙烯。 在ETH生物合成途径中，ACC：1-氨基环丙烷-1-羧酸； Ade：腺嘌呤； Ado：腺苷 AVG：氨基乙氧基乙烯基甘氨酸；AOA：氨基氧乙酸；SAM：S、腺苷蛋氨酸；MASCC：丙二酰基ACC MTA：5’-甲硫基腺苷；MTR：5-甲硫核糖 抑制 促进 （三）乙烯合成的调节： 1、受ACC合酶活性的调节 1）受植物生长发育的控制：果实成熟衰老时，会增强ACC酶的活性，产生更多的乙烯。 2）IAA、CTK浓度的影响：高浓度的IAA、CTK可在转录水平上诱导ACC合酶的产生。 3）逆境条件：干旱、水涝、寒害、病虫害等逆境会诱导合成或活化ACC合酶，产生较多的乙烯，称“逆境乙烯”。 4）受AVG和AOA的抑制：ACC合酶的辅基为磷酸吡哆醛，其受AVG：氨基乙氧基乙烯基甘氨酸；AOA：氨基氧乙酸的抑制。 5）与体内乙烯的含量有关：对于骤变型果实，ETH具有自我催化的功能，形成大量的ACC，释放在量乙烯。对于非骤变型果实，乙烯促进了MACC转移酶的活性，使ACC向MACC转变，乙烯具有自我抑制的功能。 2、受ACC氧化酶的调节： ACC氧化酶即乙烯形成酶，Mr：39-41KD，以Fe2+和Vtc为辅基，对ACC有较高的亲和力，定位于液胞膜内表面，此酶极不稳定，依赖于膜的完整性。 1）缺O2或自由基清除剂的抑制：乙烯形成酶催化反应是一个需氧反应，需O2，释放CO2和NH3。故缺O2或用自由基清除剂处理可抑制其活性。 2）受ACC竞争性抑制物α-氨基异丁酸的抑制。 3）受果实成熟产生的乙烯的自我催化。如在甜瓜和番茄中。 4）受高温、