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心肌梗死诊断新进展 　　【摘 要】 随着生活水平的提高了，不良的生活方式导致冠心病的患病率不断提升，急性心肌梗死（Acute myocardial infarction AMI）是全球高发病之一，引起了医务工作者高度的重视，本文论述心肌梗死诊断新进展。 　　【关键词】 心肌梗死 诊断 　　1 心肌梗死的诊断标准：[1] 　　若检测到心脏生物标志物的增高或增高后降低，至少有一次数值超过参考正常上限的99%，并有以下至少一项心肌缺血变化的证据即可诊断AMI：心肌缺血的临床症状；即新发的ST-T改变或左束支传导阻滞；出现病理性Q波；影像学证据显示新的心肌活力丧失或室壁运动异常。 　　2 实验室检查 　　2.1 心电图 　　2.1.1 ST段升高心肌梗死心电图诊断标准[2] 　　（1）超急性期。持续数分钟至数十分钟。①ST-T：呈一宽大、直立、高耸波。②R波下降至J波后ST段升高，弓背向上。③R波振幅小，其顶端ST-T大幅度上升呈“墓碑”样。 　　（2）急性发展期。发病数十分钟后，上述QRS、ST、T三种向量都出现变化，确诊无疑。①QR或QS波；②ST段上升呈上凸曲线；③T波呈对称型倒置。 　　（3）稳定演变期。①Q波增深、增宽或其后R波振幅下降；②ST段逐渐下降至基线，时间不定；③T波倒置逐渐增深或缓慢恢复，或长期保持倒置。 　　2.1.2 非ST段升高心肌梗死心电图诊断标准[2] 　　对于没有明显ST段升高，而只有T波规律或不规律变化者称为心内膜下心肌梗死或非透壁性、非Q波心肌梗死，这类心肌梗死目前已被称为“非ST段升高心肌梗死”。这类患者心电图因无Q波形成、ST-T改变也不具有特异性，诊断应密切结合心脏生物标志物的升高，影像学有无室壁运动障碍证据。 　　2.1.3 AMI的临床心电图特征[3] 　　（1）QRS以R波为主的I、II、aVL、aVF或V4～V6导联可以出现1的两个相邻导联T波倒置≥0.1mV。（3）前壁心肌梗死时，邻近电极V3～V5导联呈现T波倒置。（4）如果心肌梗死部位在左心室基底部或正后壁，则V1、V2导联呈现相反的投影，则V1、V2导联不呈现Q波缺代之以R波，其T波直立，而且逐渐高耸。（5）除常用十二导联外，增加左侧V7、V8、V9胸壁导联，进行综合分析，可对范畴内的下壁、高位后壁、正后壁、侧后壁进行心肌梗死定位诊断。 　　2.1.4 不典型急性心肌梗死[2] 　　（1）右心室心肌梗死。右心室心肌梗死几乎均合并下、后壁梗死，右胸添加V3R、V4R、V5R、V6R导联，在这些导联出现相应Q、ST、T波具有急性心肌梗死特征的改变，则可据此诊断。 　　（2）持续性ST段升高心肌梗死。急性心肌梗死引起的ST段升高，因坏死区周围心肌逐渐受到再灌注，往往在数小时或数日内便逐渐降低直到接近正常水平。若持ST升高段续六个月以上，可以考虑有心室壁瘤。 　　3 血清生化标志物 　　敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h测定血清心脏标志物。 　　3.1 肌红蛋白（Myoglobin，Myo） 　　是一种新的心肌损伤的生化标志物，在急性心肌损伤后0.5～2h血中Myo便开始升高，4～8h内达到高峰，24h后肾脏清除。因此，它是一很好的缺血心肌损伤的早期诊断指标。并且个指标的阴性结果特别有助于排除心肌梗死，其阴性预告值可达100%[4]。检测病人的Myo水平可以尽早明确诊断，争取治疗时间，在临床上有很的应用价值。Myo在AMI时存在动态变化，即开始升高，之后逐渐下降至基本正常，血清升高的幅度和持续时间与梗死面其后随积及心肌坏死程度呈正相关。 　　3.2 肌钙蛋白I（Cardiac troponin I，cTnI） 　　在心肌和骨骼肌中均存在，但它们由于不同的基因编码，使得cTnI成为心肌特异抗原，而且有优越的心肌特异性[5]。由于其特异性高，已作为心肌损伤特异性标志物，广泛应用于：诊断急性心肌梗塞、复发性心肌梗塞、估计梗塞面积、AMI溶栓治疗标志物、急性心肌梗塞后临床进程的监测，对心肌损伤的诊断及预后的判断有着重要意义[6]。血中cTnI的浓度与心肌受损的程度呈正比，可在心肌损伤早期和后期用于明确诊断和判断心肌损伤的程度。近年来，国内外医院都已使用cTnI、Myo、CK-MB作为诊断AMI的新指标，尤其是cTnI被推荐为诊断AMI的金指标[7]。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。 　　4 影像学检查 　　4.1 超声心动图诊断 　　4.1.1 心肌梗死超声心动图诊断标准[8] 　　（1）局部心室壁运动异常（运动减弱、不运动、矛盾运动）伴不协调。（2）室壁收缩期增厚率异常。（3）左室功能减低，收缩、舒张功能均下