慢性胃炎+反流性食管炎,从“小”远离癌症.docVIP

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慢性胃炎+反流性食管炎,从“小”远离癌症.doc

慢性胃炎+反流性食管炎,从“小”远离癌症   采访嘉宾   陈金联,同济大学附属东方医院消化医学部主任医师,博士生导师。中华医学会上海市肝病学会委员,上海市中西医结合消化专业委员会委员。   专长:消化系统疾病的诊治,尤其对胃癌等消化道肿瘤的早期诊断与综合治疗、消化道癌前病变、慢性胃炎、胃食管反流病、不明原因的消化道出血、炎症性肠病、功能性胃肠病、重症胰腺炎、脂肪性肝病、肝硬化等诊治有丰富的经验。   门诊时间:周二下午(东方医院本部)   周四下午(东方医院南院)   这是一个忙碌的时代,我们的生活被加班、熬夜所侵占,偶尔闲暇时我们也忙于享受生活、品味美食,反而忽视对身体的关注和呵护,慢慢地一些胃肠疾病开始出现,挥之不去。   慢性胃炎   《科学生活》:陈医生,您好!说起胃,我们最熟悉的应该是各式各样的胃药广告了。胃到底是什么?由什么组成呢?   陈主任:胃是消化道的一个J形膨大,主要位于左上腹,像一个有弹性的口袋,上端连着食道,下端接十二指肠。连接食管的入口处称为贲门,接十二指肠的出口处叫幽门。我们知道,正常成人一餐可以吃下较多的食物,那么这些吃下去的食物储存在哪里呢?胃的主要功能就是为这些吃下去的食物提供一个暂时的储存所,并以一定的速度向下方的十二指肠释放食糜。新生儿胃的容积约30mL,成人约1.5~2L。有了胃的储存保障,我们的身体才能够“忍受”间隔几小时再进餐,也就是说,如果没有胃,我们的进餐间隔会缩短许多,一日三餐会变成一日多餐,给生活和工作带来极大的不便。胃从左上到右下可分为胃底、胃体和胃窦三部分,胃有前后两壁,还有上下两弯,较短的上边是胃小弯,较长的下边是胃大弯。   胃壁自内向外依次为黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层。胃壁还是相当坚韧的,这与食管不同,食管没有浆膜层,易穿孔。   胃壁的黏膜层由内到外又可分为三层,分别是上皮层、固有层和黏膜肌层。在固有层中含有一些腺体,可分泌胃酸和胃蛋白酶,对消化功能至关重要。胃黏膜的上皮层表面有一层水一样的、富含碳酸氢根的碱性黏液来保护胃壁,可防止胃酸等对胃壁的破坏。胃黏膜上皮细胞与细胞间结构比较紧密,这也有助于抵抗胃酸的   侵蚀。   《科学生活》:什么是慢性胃炎?慢性胃炎是怎样引起的?   陈主任:究竟什么是慢性胃炎,这个问题很好,但并不是那么容易回答。病人、内镜医生和病理医生对慢性胃炎的理解是不一样的,病人把它理解为一组让人不舒服的症状,内镜医生可能把它看做是胃在内镜下的一种表现,而病理医生把它理解为胃黏膜的慢性炎细胞浸润。在医学上,我们通常以最后一种理解为准,即认为慢性胃炎是指胃黏膜中出现慢性炎细胞浸润,主要有淋巴细胞和浆细胞,还可能会有少量中性粒细胞。   慢性胃炎的主要病因是幽门螺杆菌感染,英文缩写叫Hp,请大家记住它,因为它与多种胃部疾病有关。绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出Hp,而Hp的现症感染者几乎都存在慢性胃炎。Hp可以产生多种酶及代谢产物:如尿素酶及代谢产物氨,以及过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷质酶A等,它们可以破坏胃黏膜上皮细胞;另外,Hp可分泌细胞毒素,如空泡毒素A(vacA)等,使上皮细胞形成空泡及坏死;Hp还会引起免疫反应而损伤黏膜。所以,该细菌对胃黏膜的损伤既有直接的又有间接的。   当然,也有慢性胃炎病人没有Hp感染,这是因为除了Hp之外,慢性胃炎还有其他病因,如饮食和环境因素、自身免疫和遗传因素、非甾体抗炎药、胆汁胰液返流和酗酒等。   《科学生活》:刚才陈主任提到幽门螺杆菌,英文缩写叫Hp,还说它与多种胃部疾病有关,看来是一种重要的致病菌。那么,Hp到底是什么?它与哪些胃部疾病有关呢?Hp又是如何感染的?   陈主任:Hp是一种生长缓慢的微需氧菌,呈弯曲螺旋状,可在黏液层中自由活动,寄居在胃黏膜上皮表面和黏液层中,亦可侵入到细胞间隙中。Hp是上世纪80年代医学上的重大发现,其发现者Warren和Mashull因此获得2005年的诺贝尔医学与生理学奖。研究表明,Hp感染不仅是慢性胃炎的主要病因,还是消化性溃疡、胃腺癌以及胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤主要病因。Hp一般通过饮食传染、唾液传染。与西方人不同,中国人吃饭时不分餐,就很容易相互传染,所以父母感染了Hp后,其子女感染的可能性要高得多。   Hp的感染率,地区间差异较大。美国成人的感染率为30%,中国人群中感染率为50%~70%。由于卫生条件的改善和抗生素的运用,目前,发达国家儿童的感染率已经很低了。   《科学生活》:慢性胃炎是怎样分类的呢?   陈主任:慢性胃炎分为三个类型:浅表性胃炎(现称为非萎缩性胃炎)、萎缩性胃炎、特殊类型胃炎。2011年中华医学会消化内镜学分会开展了一项多中心、大规模调查,结果显示,在各类型慢性胃炎中,慢性非萎缩性

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