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专家笔谈：高血压合并症的处理原则和用药 2014年09月30日10:22来源：中国循环杂志 作者：中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院高血压诊治中心 吴海英 高血压是临床诊疗中的常见疾病，控制不良的高血压可表现为“高血压急症”即血压重度升高（180/120mmHg）伴心、脑、肾等靶器官受损，如不及时诊治将严重影响患者的生存及预后。迅速识别、评估和治疗高血压急症对于预防不可逆的脏器功能损伤有重要意义。 目前关于高血压急症的治疗用药和降压目标的研究还很不足，本文通过对既往研究和指南文件的复习，建议高血压急症患者初始处理应集中于快速识别并确认靶器官情况，根据不同靶器官的受累控制性降压，并对常用高血压急症的降压药物和受累靶器官的处理做一概述。 初始评估 当患者血压重度升高时，应进行详尽的病史采集、体格检查和实验室检查，评估靶器官受累情况，必要时需行影像学检查，例如患者出现精神状态改变或局部神经体征，应行颅脑计算机断层摄影术(CT)评估有无出血或梗死。初始治疗不应对患者整体评价过程而延迟。 治疗原则 初始治疗的主要目的并非是使血压正常，而是最大程度防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。 一旦诊为高血压急症，患者应立即进入监护室，持续监测血压；尽快应用合适的降压药；酌情使用有效的镇静药；针对不同的靶器官损害给予相应的处理。应在有创血流动力学监测的前提下，静脉给予短效降压药物。JNC7报告建议最初2h内血压下降幅度不超过25%，在随后的6h内将血压降至160/100-110mmHg，主动脉夹层的患者应在2h内降至120mmHg以下。中国高血压防治指南则建议对主动脉夹层的患者在其可耐受的情况下，收缩压降至100-110mmHg。患者为急性冠脉综合征(ACS)或过去无高血压病史的高血压脑病（如急性肾小球肾炎、子痫所致等），初始目标血压可适当降低。若患者可耐受此血压水平，则可在之后的24-48h内降至正常水平。一旦达到初始靶目标血压，即可开始口服药物，静脉用药逐渐减量至停用。 降压药物 目前高血压急症治疗方面尚无某种药物更优的研究。目前尚无优于其他任何药物的降压药。降压药物的选择应同时考虑到药物和患者两方面的独特性，前者包括药代学和副作用等；后者包括靶器官受累情况、年龄、用药史、血压升高的程度等。 钙枯抗剂 尼卡地平：二代二氢吡啶类钙拮抗剂，作用于L-型钙通道，舒张外周血管平滑肌。能通过血脑屏障，缺血性卒中时可在缺血组织快速集聚扩张血管，出血时能减轻血管痉挛，不影响颅内压。适用于急性脑卒中后给予重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA)的患者。尼卡地平能减轻心脏缺血，增加冠状动脉血流，有助于心肌氧平衡的维持，但对动脉重度狭窄者应慎用。常见副作用有头痛、低血压、恶心、呕吐和心动过速等。 氯维地平：第一个三代二氢吡啶类钙拮抗剂，特异性扩张动脉，减轻后负荷而不影响心脏充盈压，不引起反射性心率过快。起效迅速，作用时间短，半衰期较短。氯维地平还能减轻缺血心肌的病变程度，保护冠状动脉内皮功能，减少梗死范围，且不影响肝肾功能。禁用于对大豆和豆制品、鸡蛋和蛋制品过敏的患者及脂代谢功能缺陷者（如病理性高脂血症、脂性肾病或急性胰腺炎合并高脂血症）。对于老年患者，通常从最低有效剂量开始给药。 —氧化氮血管扩张剂 硝普纳：扩张动脉和静脉，降低心脏前、后负荷。作用迅速可逆，易于调量，半衰期较短。但既往研究发现颅内压升高与硝普钠有直接相关性，因此对于高血压脑病者应慎用。Immink等的研究发现对于恶性高血压患者，给予硝普钠后出现“脑血管窃血样效应”，即血流优先分配至低循环阻力血管床，而非脑血管床。硝普钠能显著降低冠心病患者的冠状动脉血流灌注，导致“冠状动脉窃血”，增加患者死亡风险，禁用于急性心肌梗死者。给予硝普钠时必须行有创动脉压监测。硝普钠经肝肾代谢，考虑到可能的氰化物中毒及需要有创血流动力学监测，硝普钠不作为高血压急症一线用药。 硝酸甘油：扩张静脉，仅在大剂量时扩张动脉。通过降低前负荷（大剂量时降低后负荷）降低血压。 与硝普钠相似，可降低脑灌注压，因此禁用于高血压脑病的患者。当容量不足时，高血压急症者心肌前负荷的降低可导致心输出量下降，故对于心脑肾灌注不全者不推荐给予硝酸甘油。通常用于高血压急症合并急性肺水肺(acute pulmonary edema, APE)或急性冠脉综合征。 肾上腺素受体阻滞剂 酚妥拉明：外周α1和α2受体阻滞剂，适用于儿茶酚胺升高（如嗜铬细胞瘤、可乐定停药综合征等）所致的高血压急症。因其能诱导心绞痛和心肌梗死，冠心病患者应慎用。 艾司洛尔：β1受体阻滞剂，起效迅速，持续时间短，本身无血管扩张效应，但与α受体阻滞剂联合应用可发挥负性变时和负性变力效应。艾司洛尔适用于围手术期血压重度升高者，对于心肌缺血或梗死的患者也是安全有效的，但