急性CO中毒的诊治【培训课件】.pptVIP

治疗 抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c： 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平 治疗 纠正酸碱平衡：NaHCO 3 镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法 治疗 预防和及时控制感染 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、胞二磷胆碱。 治疗 新药物的应用： 纳洛酮： 纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，从而降低了β-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。 治疗 其他疗法的应用： 高压氧疗法： 对于急性的CO中毒患者，在其生命体征平稳后，应早期给予高压氧治疗。一般在2-3标准ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。 自血光量子疗法 总 结 CO中毒是一种常见病，也是可以避免的，应加强健康宣教，加强全民防范意识，在生产场所中，加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气，进入CO浓度较高的环境内，须戴防毒面具。冬季取暖季节，宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒的发生。对CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续观察患者2个月，如出现迟发性脑病有关症状，及时就医治疗。 谢谢大家 急性CO中毒的急救与护理 淮北市人民医院 李本侠 急性CO中毒的诊治 急诊室：金媛 张娟娟 概念 机体在短时间内吸入过量的CO产生中毒，造成组织供氧障碍，组织缺氧，引起一系列临床症状。 病因 　1．工业中毒冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。工业上炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛等都要接触一氧化碳。 病因 2．生活中毒 煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。是冬季北方最常见的疾病之一。 发病机制 CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入人体后85%与血液红细胞血红蛋白结合，形成稳定的COHb，CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度的CO即可产生大量COHb。COHb不能携氧且不易解离，还可使氧合Hb的解离曲线左移，血氧不易释放而造成细胞缺氧。CO中毒时，机体对缺氧敏感的组织如脑和心脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性软化和脱髓鞘变性等。心肌也可发生坏死。 病情评估 病史：了解中毒时的环境、停留时间、中毒时情景。 根据临床表现判断病情 急性CO中毒分级 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 CO中毒后迟发性脑病 临床表现分级 轻度中毒：患者可有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性晕厥等，血中COHb10%—30%，迅速离开现场吸入新鲜空气症状可较快消失。 临床表现分级 中度中毒：除上述症状外，还可批；皮肤呈樱桃红、神志不清、烦躁、谵妄、呈浅昏迷（疼痛刺激有反应，对光反射、角膜反射迟钝，呼吸、血压、脉搏可有改变。）血COHb30%—40%。积极治疗可恢复，无明显并发症。 临床表现分级 重度中毒：深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态：可有睁眼、但无意识、不动不语、不主动进食、大小便失禁、呼之不应，并有肌张力增强，可并发脑水肿而引起惊厥、呼吸抑制，并发心肌损害致心律失常。亦可并发肺水肿、上消化道出血、急性肾衰等。血COHb＞50%。存活者大多留有神经系统后遗症。 迟发型脑病 约3%-30%严重中毒患者经3-60天的假愈期，出现迟发性脑病的症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍，称为迟发型脑病 中毒后迟发型脑病临床特点 存在假愈期 与年龄相关 临床表现 ①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态； ②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征； ③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等； ④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。 诊断 　根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法： 　　①血液呈樱桃红色； 　　②取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）； 　　③取血数滴加水10ml，加10％氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。 诊断 血中碳氧血红蛋白测定 　正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒