急性农药中毒【培训课件】.pptVIP

1、中毒的诊断原则？ 2、中毒的治疗原则？ 3、哪些毒物可以通过血液透析排出？ 4、哪些毒物可以通过血液灌流排出？ 小 问 题 第二节 急性农药中毒 一、有机磷杀虫剂中毒 二、拟除虫菊酯类杀虫剂中毒 三、急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒 四、百草枯中毒 五、灭鼠药中毒 一、有机磷杀虫剂中毒 分类：根据大鼠经口LD50（半数致死量）分为四类 1、剧毒类：如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、八甲磷等。 2、高毒类：如甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。 3、中毒类：如敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农。 4、低毒类：如马拉硫磷等。 概念：指接触或口服有机磷杀虫剂引起的以胆碱酯酶活性 下降，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状 为主要表现的中毒性疾病，严重病例可出现肺水肿、 脑水肿、昏迷或呼吸衰竭。 病因： 1、生产过程中： 2、经销过程中： 3、使用过程中： 4、生活过程中： 化学结构： R1-O P R2-O = Y X R1、R2为甲烷基或乙烷基 X为烷氧基、丙基或其他 Y为氧或硫 剧毒类：甲拌磷 高毒类：敌敌畏 中毒类：敌百虫 低毒类：马拉硫磷 理化性质： 多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，挥发性小，具有大蒜样臭味，难溶于水，溶于有机溶剂。在碱性条件下易分解失效（敌百虫例外，转化成敌敌畏）。 代谢： 毒物 呼吸道 消化道 皮 肤 肝 脏 特殊酶 氧化酶 水 解 氧 化 多数代谢后毒性降低，而氧化后一般毒性增强。 如：对硫磷 多数代谢后毒性降低，而氧化后一般毒性增强，如： 对硫磷 对氧磷 马拉硫磷 马拉氧磷 氧化 氧化 乐果 氧化乐果 氧化 发病机理： 运动神经 交感神经 迷走神经 骨骼肌 心血管、平滑肌等器官 心脏、平滑肌器官、腺体 交感神经节前纤维 胆碱能神经 运动神经 副交感神经节前、节后纤维 中枢神经系统 有机磷 抑制 胆碱酯酶 乙 酰 胆 碱 增 多 N1型受体 中枢神经系统 头痛、头晕 嗜睡、昏迷 N2型受体 骨 骼 肌 肌束颤动 肌肉痉挛 M型受体 副交感神经 心血管、腺体 平滑肌、眼睛 神 经 靶 酯 酶 磷酰化神经靶酯酶 副交感神经 迟发性周围N病 临床表现： 1、中枢神经系统症状： 2、毒蕈碱样症状： 3、烟碱样症状： 4、交感神经系统症状： 5、并发症： ① 中间 综合征：运动终板 ② 恢复期反跳： ③ 恢复期猝死：心脏毒性 ④ 迟发性神经病：周围神经 实验室检查： 1、血胆碱酯酶活力测定： 2、毒物鉴定： 3、有机磷代谢产物测定： ①敌百虫 三氯乙醇； ②对硫磷 对硝基酚 4、其他检查：心电图、血生化、血气分析、肌电图等。 诊断：接触史+临床表现+胆碱酯酶活性下降 诊断分度： 1、观察对象： ① 有轻度症状，胆碱酯酶活性≥70%。 ② 无临床表现，胆碱酯酶活性＜70%。 2、急性轻度中毒：副交感神经症状，胆碱酯酶活性50-70%。 3、急性中度中毒：副交感神经症状+肌束震颤，胆碱酯酶活性30-50%。 4、急性重度中毒：有下列症状之一者，胆碱酯酶活性多在30%以下。 ①肺水肿； ② 昏迷；③脑水肿。 鉴别诊断： 试验诊断：阿托品1-2mg，皮下或肌肉注射。 治疗： 1、清除未吸收毒物： ① 脱离现场、脱去衣物、冲洗干净。 ② 洗胃：洗到无蒜臭味为止。 ③ 导泻：硫酸钠、硫酸镁或番泻叶。 2、清除已吸收毒物： ① 吸氧法：从肺部排出。 ② 输液法：从肾脏排出。 ③ 血液灌流法： ④ 透析疗法： ⑤ 换血或血浆置换： 3、解毒疗法： （2）抗胆碱药物应用： ① 阿托品： 阿托品化：4-6h内达到（口干、皮肤干燥、心率90-100） 阿托品中毒：瞳孔散大、神志模糊、心率＞130、体温≥39℃ 停药方法：减量----稳定----延时----稳定。 ② 东莨菪碱：中枢性抗胆碱能药，应用阿托品联用。