如何预防和治疗机械通气的气道狭窄试卷.ppt

如何预防和治疗机械通气的气道狭窄 杨健 同济大学附属 上海市肺科医院胸外科ICU 上海市肺科医院 卫生部结核病南方中心。 上海市职业病中心。 核化救治中心。 华东地区肺间质病治疗中心。 胸外科 国家重点专科，国内专科排名前三。 2014年肺手术量6800台。国内第一。 今年预计超过8000台。 机械通气的气道狭窄 固有气道的狭窄: 插管后狭窄 人工气道的狭窄: 多为痰痂阻塞(少见于SBT) 气囊阻塞 导管移位 牙垫咬口脱落 ICU急症，需要即刻处理! 插管后狭窄(Postintubation Stenosis )  监护室内的 发生率：12％~20％ 在3 793位气管造口患者中，其发生率为：0％-22%，平均3.27%。 应用低压套囊 以后，麻省总医院的套囊型狭窄就消失了。 造口狭窄也降低到1％以下 。 发生时间：30～90天，最长18个月。 常常被误诊为“成人发作型哮喘”。 狭窄位置:  ①气管切开造口处 ② 套囊压迫处 ③套囊上 ④ 导管头压迫处 ①气管切开造口处 开口方法：水平切开、十字形切开或T形切开，切除一段或数段的软骨 ， 翻起一块瓣片 。 某种程度的瘢痕化在愈合过程中不可避免。 在愈合很久以后用支气管镜和放射学进行检查，都会在原气管造口的位置发现凹陷或畸形（即前壁龛影）或前壁软化。 3种造口病变都会导致阻塞 ①肉芽肿 ②气管造口上方朝后凹陷的气管壁瓣 ③前外侧狭窄。 上述病变合并出现。 病理生理 伤口愈合时，造口处就已形成了肉芽组织。 时间：拔管后的数周或数月。 气管内表面或许会形成肉芽组织，它可大到足以阻塞气道。 乳头状肉芽组织的堆积常与造口愈合部位的变形一起出现 。 紧急！！ 如果已经出现大面积的肉芽肿，那么气切套管拔除后就会即刻出现气道阻塞。 需要紧急插管。 有时肉芽肿会有钙化，儿童多见。 ②套囊压迫处 由套囊压力引起的气管壁环形糜烂。 现代呼吸护理最常见的并发症。 ICU医生很少清楚! 急症科大夫不知道！！ 紧急插管后套囊内压力平均高达80～150mmHg!(我们的测量记录)，需要尽快放气降压。 病理生理：压力×时间 传统高压套囊都会对气管壁施加巨大的压力，48小时内引起一定程度的气管损伤。 损伤的深度和广度取决于压力和时间。 如果向前侵蚀，就会导致气管-无名动脉瘘；侵蚀向后穿透，就会导致气管食管瘘。 病理生理：压力×时间 产生狭窄的关键致病因素是由套囊引起的压迫性坏死。 套囊挤压气管黏膜而后又挤压深部气管壁结构。 病理生理：压力×时间 气管切开后48小时内会出现浅表性气管炎和纤维蛋白沉着物，软骨环的上面可见浅小溃疡。 随着时间的推移，溃疡面积会增大，会露出软骨。 炎症向外侧和深部蔓延，之后出现软骨断裂 。 显微镜检查 早期出现了急性炎症和纤维蛋白，随后出现位于软骨环上的镜下溃疡，此处黏膜在套囊和下面的软骨之间受到挤压 ,当溃疡加深时，气管软骨的表面变得裸露，炎性退化接踵而至，软骨下出现炎症细胞的浸润 ,接着软骨断裂 ，最后，在软骨脱离的地方只剩下一张溃疡床 。 在一些情况下，糜烂使得气管壁在修复过程中完全被肉芽组织所取代 。在仍有气管上皮的边缘出现鳞状化生。 气管瘢痕性狭窄 套囊型狭窄具有显著的瘢痕性狭窄，但软骨相对比较完整，这主要是因为接触压力的时间太短，来不及使软骨完全软化。 对于少数患者，套囊型损伤区域的本身可能主要是软化，而不是严重的狭窄。 动物实验 ——临床应用 氢离子清除法测定气道黏膜血流 当套囊内压力不超过20mmHg时，黏膜血流不会降低。 当套囊内压力在30～45mmHg时，黏膜血流明显降低。 套囊内压过高，可能导致气道软化和声门下狭窄。 动物实验 ——临床应用 低压套囊：25 cm水柱 ，在整个实验过程中维持该压力。 麻省总医院数千名接受通气的患者中，没有发现套囊型狭窄。 而气管内膜下小动脉的灌注压为25mmHg（33 cm水柱 ），个人以为这也是套囊压力和呼吸机气道平均压的最后心理价位！ 病理过程小结： 套囊内高压——气管内侧壁高压，超过气管内膜毛细血管灌注压——粘膜缺血，炎症 ——粘膜坏死——粘膜溃疡。 若此时拔管，进入愈合阶段，有三种结果：1.重塑正常结构2.肉芽肿形成3.气管狭窄。 若继续置管，则气管软骨坏死——失去气管壁刚性结构支撑，有三种后果：1.气管软化2.气管向外扩张3.侵及邻近组织器官：气管无名动脉瘘或气管食管瘘。 长时间麻醉（使用N20）注意 吸入高浓度N20时可使套囊内压急剧上升，加重压迫气道粘膜，产生坏死。