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⒉一氧化碳对心脏的伤害。 当碳氧血红蛋白(COHb)达到5%以上时,冠状动脉血流量显著增加;COHb达到10%时,冠状动脉血流量增加 25%,心肌摄取氧的数量减少,导致某些组织细胞内的氧化酶系统活动停止。一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加,导致动脉硬化症。动脉硬化症患者,更容易出现一氧化碳中毒,碳氧血红蛋白(COHb)达到2.5%甚至1.7%时,就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短。 你知道吗? ⒊碳氧血红蛋白浓度与对人体危害的关系 人体内正常水平的COHb含量为0.5%左右,安全阈值约为10%。 当COHb含量达到25%~30%时,显示中毒症状,几小时后陷人昏迷;血液中的COHb含量达到30%~40%时,血液呈现樱红色,皮肤、指甲、粘膜及嘴唇均有显示,同时,还出现头痛、恶心、呕吐、心悸等症状,甚至突然昏倒;深度中毒者出现惊厥,脑和肺部出现水肿,心肌受到损害等症状,如不及时抢救,极易导致死亡;当COHb含量达到70%时,会造成人员即刻死亡。 你知道吗? ⒋一氧化碳中毒的后遗症。 中、重度中毒病人抢救成功后,可能有以下后遗症: 神经衰弱,震颤麻痹,偏瘫,偏盲, 失语,吞咽困难,智力障碍,中毒性精神病或去大脑强直;部分患者可发生继发性脑病。 第三节 甲烷 甲烷(CH4)又称为“沼气” 是一种无色无味的气体,是天然气、煤气的主要成分 广泛存在于天然气、煤气、沼气、淤泥池塘和密闭的窖井、池塘、煤矿(井)和煤库中的有害气体之一。 倘若上述环境空气中所含甲烷浓度高,使氧气含量下降,就会使人发生窒息,严重者会导致死亡。 你知道吗? 一、物理性质 CH4 无色无味的气体 分子量16.04,相对密度0.55。 熔 点 -182.5℃,沸点-161.5℃ 微溶于水,溶于醇、乙醚 爆炸极限5.3%-15% 二、中毒机理 侵入途径:吸入。 健康危害:甲烷属微毒类,对人基本无毒,但浓度过高时,使空气中氧含量明显降低,使人窒息。 急性毒性:小鼠吸入42%浓度×60分钟,麻醉作用;兔吸入42%浓度×60分钟,麻醉作用。 三、中毒症状与危害 若空气中的甲烷含量达到25--30%时就会使人发生头痛、头晕、恶心、注意力不集中、动作不协调、乏力、四肢发软等症状。 若空气中甲烷含量超过45--50%以上时就会因严重缺氧而出现呼吸困难、心动过速、昏迷以致窒息而死亡。 二氧化硫广泛用于工业,是硫矿、造纸业、矿物燃料燃烧的副产品,也是大气的常见污染物。二氧化硫的浓度为1.5mg/m3 时可被察觉,浓度为1.8~3.0mg/m3 时,刺激鼻腔和咽喉部,稍高浓度引起明显的上呼吸道不适和持续咳嗽。 人体接触二氧化硫后症状可分为双相反应。即刻反应包括对眼睛、鼻、喉的刺激和烧伤,并有胸部紧束感、气急和干咳。表现为结膜炎、角膜烧伤、红斑样咽炎,胸部听诊可有啰音。病人可因弥漫性肺浸润而呼吸衰竭。部分病人可有持续性的气流受阻。 第四节 二氧化硫 简介 一、物理性质 SO2 无色、高度水溶性、有辛辣气味的刺激性气体 分子量: 64.06,密度2.551g/L,比空气重 熔点:-72.4℃沸点:-10℃,不燃,有毒, 具强刺激性。 二氧化硫气体主要来源于矿物质燃烧,含 硫矿石的冶炼,制取硫酸、磷肥等; 另外自然界产生的二氧化硫,主要是生物腐 烂生成的硫化氢再大气中氧化而成的。 二、中毒机理 一、对呼吸系统的影响 二氧化硫进人呼吸道后,因其易溶于水,故大部分被阻滞在呼吸道,在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐,使刺激作用增强。上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器,遇刺激就会产生窄缩反应,使气管和支气管的管腔缩小,气道阻力增加。上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用,在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激。但进人血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用。 二、对肺的影响 二氧化硫与飘尘一起被吸入,飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部,使毒性增加3~4倍。若飘尘表面吸附金属微粒,在其催化作用下,使二氧化硫氧化为硫酸分其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。长期生活在大气污染的环境中,由于二氧化硫和飘尘的联合作用,可促使肺泡纤维增生。如果增生范围波及广泛,形成纤维性病变.发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。 对身体其他方面的影响 ⒈二氧化硫可被吸收进入血液,对全身产生毒副作用。它能破坏酶的活力,从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢,对肝脏有一定的损害。动物试验表明,二氧化硫慢性中毒后,机体的免疫受
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