溺水查房_培训课件.pptVIP

发病机制 干性淹溺：为喉痉挛致窒息，落水者呼吸道进水很少或无，人落水后，因惊慌，恐惧或骤然寒冷等强烈刺激而引起喉头痉挛、声门关闭，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息或反射性心搏骤停 湿性淹溺：为落水者呼吸道和肺泡吸入大量的液体而窒息，数秒钟后可以发生呼吸停止和室颤 溺水成分 淡水淹溺 海水淹溺 性质 低渗液体 高渗液体，含3.5%氯化钠和大量钙盐及镁盐 吸入 可迅速透过肺泡壁毛细血管进入血液循环 进入气管及肺泡后不进入血液，但对肺泡壁毛细血管有明显的化学刺激作用 缺氧 循环血量骤增，可引起肺水肿，肺泡壁上皮细胞受到损害及其表面活性物质减少，肺泡塌陷，造成全身严重缺氧、 大量血浆及水分渗出到肺泡，引起肺水肿，动脉低氧血症较淡水淹溺更为严重而持久 电解质 紊乱 低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中破坏而发生血管内溶血，引起高钾血症甚至心搏骤停 高钙血症可使心动过缓和心脏传导阻滞，甚至心搏骤停，高镁血症可抑制中枢和周围神经，扩张血管，降低血压 临床表现 烦躁不安或神志不清，可伴有抽搐 全身青紫或皮肤粘膜苍白，四肢厥冷，面色苍白，球结膜充血，面部浮肿，上腹部澎隆，口鼻腔充满杂物，甚至呼吸心跳骤停 重者可出现急性肺水肿 并发症：脑水肿，ARDS，溶血性贫血，DIC或急性肾衰竭等 临床表现 实验室检查:动脉血气分析及PH测定示低氧血症和呼吸性或代谢性碳酸血症 尿中可出现游离