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- 2016-11-28 发布于河南
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1-呼吸道感染
本章内容纲要 炎症性疾病 慢性阻塞性肺疾病 肺尘埃沉着症 慢性肺源性心脏病 肿瘤 呼吸系统正常结构 炎症性疾病 肺 炎(Pneumonia) 细菌性肺炎 1.大叶性肺炎(Lobar pneumonia) 主要由肺炎球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。 病因及发病机制: 病因:肺炎球菌,少见的有肺炎杆菌、 金黄色葡萄球菌、链球菌等 诱因:受寒、感冒、过度疲劳、慢性 疾病、免疫功能缺陷等 发病机制: 肺炎球菌引起致敏,机体发生变应性炎。 血管扩张,通透性↑→浆液、纤维素渗出 病理变化: (1)充血水肿期: 第1-2天 肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡腔有大量浆液渗出,少数RBC、WBC (2)红色肝样变期: 第3-4天 肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡腔有大量RBC渗出,少数WBC、纤维素 (3)灰色肝样变期: 第5-6天 肺泡壁毛细血管受压,呈贫血状 大量纤维素、中性粒细胞渗出 (4)溶解消散期: 一周后 中性粒细胞变性坏死→溶解酶→纤维素溶解、病原体被吞噬溶解 临床病理联系 1.毒血症:高热、寒战 2.咳嗽、咳痰、胸痛:铁锈色痰为特征 3.肺实变体征 4.化验室检查 渗出液中找到病原菌 并发症 (1) 肺肉质变(Pulmonary carnification): 因嗜中性粒细胞渗出少,溶蛋白酶不足→肺泡内纤维素性渗出物不能完全分解吸收消散→肉芽组织予以机化 肉眼: 呈褐色肉样 (2)胸膜肥厚和粘连 (3)肺脓肿及脓胸 (4)败血症或脓毒败血症 (5)中毒性休克 2. 小叶性肺炎(Lobular pneumonia) 以肺小叶为单位的急性渗出性炎症, 绝大多数为化脓性炎症。 病因:葡萄球菌、肺炎球菌(4、6、10型)嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌等。 诱因:急性传染病、受寒、酗酒、心衰等。 病理变化: 肉眼: 肺内出现散在实变病灶,直径0.5-1cm,色暗红、灰黄色, 质实,下叶背侧较多 镜下: (1) 以细支气管为中心的化脓性炎 (细支气管及周围肺泡) (2) 病灶周围肺组织代偿性肺气肿 临床病理联系 1.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致 2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍 3.细湿罗音——肺泡内渗出物。 4.X线——散在灶状阴影。 并发症: (1)呼吸衰竭 (2)心衰 (3)脓毒败血症 (4)肺脓肿及脓胸 (5)支气管扩张 小结 大叶性肺炎四期病理改变: 充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期 大叶性肺炎的并发症: 肺肉质变概念、其他并发症 小叶性肺炎的病理改变: 以细支气管为中心的化脓性炎 小叶性肺炎的并发症 了解大小叶肺炎的临床病理联系 小叶性肺炎 下叶 背侧 可双侧 左肺下叶 右肺下叶单侧 部位 抵抗力下降 抵抗力下降 局部反应性增高 机体状况 合并症、为继发的 原发 独立性疾病 发病特点 小叶性肺炎 可急可缓、无实变体征无分期、 起病急实变体征明显分四期 临床表现 差 合并症多 较重心衰 呼衰 好 合并症少 肺肉质变等 预后 (?)、融合性可能有 (+) 胸膜炎 (+) (?) 肺泡破坏 化脓性炎 纤维素性炎 性质 肺小叶 肺大叶 病变范围 细支气管向未梢肺组织扩展 肺泡 开始部位 小儿、老人、体弱者 青壮年 好发人群 混合感染或毒力弱的肺炎链球菌4610 肺炎链球菌1237 病原菌 大叶性肺炎 大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 * * * * 第七章 呼吸系统疾病 温州医学院附属二院病理科 温州医学院第二临床病理教研组 复习 气管-肺腺泡(传导部分、呼吸部分) 气血交换屏障 粘液、纤毛排送系统 肺循环 指肺的急性渗出性炎症 分类方法较多,有按病因学、病变部位和范围、病变性质等分类 临床多采用综合的分类方法。 肉眼观: 肺叶肿胀,重量↑ 暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液 肉眼观: 病变肺叶肿胀,重量↑,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙颗粒状 大叶性肺炎(灰色肝变期) 大叶性肺炎 肉眼观: 质实如肝,灰白色,切面干燥,颗粒状 大叶性肺炎(灰色肝变期) 以上各期之间并无明显界限。 抗生素应用使临床症状和体征常不典型。 大叶性肺炎(肉质变) 不均匀,片状阴影 致密阴影 致密阴影 纹理加重 X线 体温下降,症状减轻,痰
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