中毒的诊断治疗_培训课件.pptVIP

有 机 磷 中 毒 临床表现： ①毒蕈碱样作用：副交感神经兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现恶心、呕吐（呕吐物可有大蒜味）、腹痛、腹泻、尿急、尿频、流泪、流涕、瞳孔缩小和对光反射消失、视物模糊、尿便失禁、心动过缓、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急、呼吸困难、发绀等，严重时出现肺水肿。 ②烟碱样作用：使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，或强直性痉挛。而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 ③中枢神经系统症状：受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。 ④局部损害敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。 有 机 磷 中 毒 ⑤特殊临床表现： 中间综合征（IMS）：一般发生在急性中毒后的24—96小时，个别患者呼吸机麻痹死亡。初期症状不能抬头、肩关节及胯关节屈曲困难，继之面肌、眼肌，舌咽，咀嚼肌无力、声音嘶哑，症状可持续4～18天后恢复。 迟发性精神神经病：急性中毒症状消失后2—4周可出现，四肢远端特别是下肢的麻木、疼痛、四肢无力、张力低，肌肉萎缩以及头晕、头痛、失眠等。 迟发性猝死：重症中毒经抢救好转，病情恢复时，可突然发生“闪电式”死亡，通常发生在中毒后的3—15天，是毒物对心脏的迟发性作用。 反跳：中毒经抢救好转病情又突然急剧恶化，重新出现中毒症状，常发生在中毒后的2—8天，原因是多方面的。 有 机 磷 中 毒 实验室检查： 全血胆碱酯酶活力测定：是诊断有机磷农药中毒、中毒的程度、判断疗效和预后估计的指标。 正常人：100% 轻度中毒：70%—50% 中度中度：50%—30% 重度中度：30%以下 有 机 磷 中 毒 诊断： 病史 临床表现 体格检查 辅助检查 有 机 磷 中 毒 治疗： 清除毒物（留置小胃管洗胃） 特效解毒剂及复能剂的应用 血液灌流 输新鲜全血 对症治疗 有 机 磷 中 毒 治疗： 阿托品的应用： 及时足量、先大后小、间隔时间先短后长、用药要早、撤药要慢、随症状加减剂量 反复给药 阿托品化：临床上出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿罗音消失、心率加快 阿托品中毒：精神极度兴奋、烦躁不安、幻觉和抽搐、昏迷高热、尿潴留，可给予毛果芸香碱5～10mg/次，或新斯的明0.5 ～1.0mg/次，每半小时一次皮下注射，直至症状缓解。 氨基甲酸酯类杀虫剂中毒 常见药物 杀虫剂：万灵 除草剂：乐大壮 灭鼠剂：灭鼠安 毒理 1.经皮肤、呼吸道、消化道吸收。 2.分布于肝、肾、肌肉中。 。 3.体内代谢可经水解、氧化或葡萄 糖醛酸结合而解毒，可以原型或其他代谢毒物随尿排泄，24小时可排泄90%以上。 4.机制与有机磷农药相似，与胆碱酯酶活化中心结合形成复合物（氨基甲酰化胆碱酯酶），失去活性，引起乙酰胆碱蓄积。 5.此络合物易水解，胆碱酯酶活力在15分钟下降至最低水平，30-40分钟可恢复50%-60%，1-2小时基本恢复正常。 氨基甲酸酯类杀虫剂中毒 说明 1.辅助检查：胆碱酯酶活力降低。 2.临床表现与有机磷中毒相似。 3.阿托品治疗用量宜少量试用，不苛求阿托 品化。 4.复能剂对此类药物引起的胆碱酯酶抑制无复活作用，并有延迟其恢复的作用，且可出现呼吸中枢麻痹而死亡，故禁用。 氨基甲酸酯类杀虫剂中毒 常见药物 敌杀死（溴氰菊酯） 灭百可（氯氰菊酯） 速灭杀丁（戊氰菊酯） 毒理 1.分布全身，肝脏水解、氧化，由肾脏排泄。 2.作用于中枢神经系统、小脑、脊髓、周围神经。 3.作用于r-氨基丁酸（GABA）受体，使GABA丧失对大脑抑制功能，出现肢体徐动、共济失调、震颤、抽搐、脑电图异常。 拟除虫菊酯类农药中毒 说明 1.洗胃可用2%碳酸氢钠，禁用高锰酸钾。 2.对有流涎、口鼻分泌物较多者，可用阿托品，但切勿“阿托品化”。 3.无特殊解毒剂，但有报道复方丹参注射液、葛根素有效，但无临床经验。 拟除虫菊酯类农药中毒 药物类别 茚满二酮类，香豆素类，有机磷类，有机氟类，氨基甲酸酯类等。 常见药物 磷化锌、敌鼠钠盐、氟乙酰胺、毒鼠强、溴敌隆等。 杀 鼠 剂 中 毒 毒理 1.抗凝血及不孕。 2.神经系统：拮抗r-氨