非小细胞肺癌中的表皮生长因子受体.docxVIP

非小细胞肺癌中的表皮生长因子受体摘要： 表皮生长因子受体是同源的基因erb-?，是对受体一类的肿瘤生长因子（TGF- CA）。其表达的临床相关性在77个非小细胞肺癌（NSCLC ）进行了研究。它们借助于进行染色表皮生长因子受体（EGFR）使用针对受体的单克隆抗体的间接免疫过氧化物酶技术。正常肺组织和正常支气管染色进行比较。癌组织呈显著上升染色相对于正常肺（P 0.05）。在40例鳞癌染色关于EGFR较其他37例标本显著强。和染色的非小细胞肺癌相比，三期非小细胞肺癌（ P 0.05），比一期和二期（ P 0.05）强。这些结果表明，染色的对EGF受体具有高强度的存在相关联人非小细胞肺癌的扩散和该受体可以是用于治疗的合适的靶标。正文:非小细胞肺癌（NSCLC ）主要包含鳞状，腺癌和大细胞未分化肿瘤。只有5％的这种肿瘤是可以治愈的通过外科手术（克罗夫顿和道格拉斯，1981） ，和高达60％的不能手术的诊断（克罗夫顿和道格拉斯，1981年）。化疗是相对无效的，具有17％的反应率也没有长期存活（西门斯，1985）。放疗也很少疗效（ Kjaer制，1982）。在生存非小细胞肺癌是关系到肿瘤的扩散在程度诊断，由肿瘤淋巴结转移上演转移（TNM ）系统。在培养的恶性细胞的特性降低的血清或补充生长因子的要求（华立，1975年）。这表明，恶性细胞可分泌生长因子到他们的网上平台。 Sporn和托达罗（1980）建议期限自分泌生长调节到描述了单元分泌的因素的情况下，拥有为因子的特异性受体，并响应该因子。表皮生长因子（EGF）是促进增长剂在正常人血浆和组织中，其作用发现通过结合到受体的细胞表面上的激素。当注入新生小鼠，EGF引起表皮（科恩，1983）的增殖和分化。在组织培养，EGF引起了广泛的增殖各种细胞类型，包括角质形成细胞和转化的上皮细胞（卡彭特＆科恩，1979）。表皮生长因子受体（EGFR ）具有三个部分，外部域，跨膜部分和内部域。与其受体结合，EGF导致的一个激活对受体的内域酪氨酸激酶（木匠和科恩，1979年），属性与共享某些癌基因的蛋白质产物。事实上，erb - ?癌基因产物是截短的EGFr （向下等，1984年）。该受体刺激后也内化。在乳腺癌中，已表明的EGFr的水平与转移潜能相关，不良差的肿瘤和预后不良亚组（塞恩斯伯里等人，1985 ）的EGFr的水平也相关联与浸润的程度和分化差膀胱癌（尼尔等人， 1985）的EGFr上已发现NSCLC细胞系在细胞培养物中生长（ Sherwin等人，1981）。因此我们对肺肿瘤的存在表皮生长因子受体和研究受体之间的关系密度，组织学类型和肿瘤分期。我们有研究表皮生长因子受体对这些存在的关系肿瘤与预后变量如度肿瘤的分化。我们使用单克隆抗体来年受体技术免疫过氧化物酶（ Delellis等人，1979）。患者和方法:我们研究肿瘤的材料从77名患者（ 53男24女）接受手术或诊断支气管镜检查。患者的平均年龄为60.4年。由肿瘤淋巴结转移上演（ TNM ）系统上切除材料的检查。肿瘤有远处转移或纵隔淋巴结进行分级，因为是进行相反的肿瘤扩展到顶叶黄金已经哭涉及支气管手不到两年距隆突，或与相关联的任何肿瘤厘米atalectasis或一年全肺金阻塞性肺炎胸腔积液。四十个病人鳞状上皮肿瘤,其中17个阶段三个肿瘤。二十患者腺癌(六阶段三),13个有大细胞未分化癌(五阶段三)和四个肿瘤鳞状细胞癌和腺病毒的特性,其中两种是三个阶段。肺癌样本操作是71年切除患者的肿瘤组织，并在30分钟内放入液态氮冷冻。组织块被来自不同部位的肿瘤和13对样本检测表皮生长因子受体的存在。六个肿瘤标本同样获得在支气管镜检查。表皮生长因子受体的存在也评估了样本中未包括的肺在17例和一个样本没有恶性肿瘤病人。样品正常支气管检测表皮生长因子受体在8例。EGF受体被确认通过间接技术免疫过氧化物酶（ Delemis等人， 1979）与一个鼠单克隆抗体（ EGFR1 ）。该抗体从表皮凸起癌细胞系（ A431 ）魁表达EGF受体的高浓度（沃特等人， 1982）。五微米冰冻切片被切断，上拾起赖氨酸包被的载玻片。风吹干燥30分钟后，它们被固定在酸20分钟和5分钟在洗涤两次缓冲的盐水至pH 7.6的Tris-HCl中。切片然后盖上正常血清（稀释1：4用盐水trisbuffered）作为封闭剂为10分钟。孵育在室温下用第一抗体30分钟。后在Tris缓冲盐水洗涤两次，在封闭步骤重复。孵育切片然后与过氧化物酶结合的兔抗小鼠免疫球蛋白（Dakopatts）30分钟。后两个进一步的前5分钟洗涤后，过氧化物酶活性是由一个装置聚类开发二氨基联苯胺的溶液中。切片在洗水中，用haemaoxylin复染，脱水和安装。阳性对照为人体胎盘，魁含有表皮生长因子受体广泛的数字。对于阴性对照，我们省略一抗。