血管迷走性晕厥_培训课件.pptVIP

心率变异性分析 评估自主神经功能的重要手段 血管抑制型晕厥：低频率/高频率 不呈现昼夜节律变化 并且均值标准差100ms 心脏抑制型晕厥与正常人： 均值标准差100ms 植入性循环记录仪 小型的记录装置，埋置在皮下，大约可以回顾性记录45min的心脏节律资料。如果病人在意识恢复后启动循环记录仪，记录仪可以自动记录启动前的一段心脏节律，捕捉到晕厥发作期间的心律失常，从而能有效的使心律失常和晕厥联系起来。 治疗 一般治疗 安全教育及增加盐、液体的摄入 增加细胞外液量和血浆，从而减少由于体位变化引起的血流动力学改变。 物理治疗 抗压训练：双手紧握、手臂和腿部的等长收缩、手臂与 腿部的交叉及下蹲等，这些动作可增强骨骼肌的泵血、增加静脉回心血量，而改善心输出量 呼吸训练：调控呼吸频率 倾斜训练：可降低心肺感受器敏感性和血管顺应性，从而使自主神经系统被激活，站立位时下肢蓄积的血液减少，可减少或预防晕厥的复发 药物治疗 B受体阻滞剂、东莨菪碱、可乐定、茶碱、氢化可的松、5羟色胺重吸收抑制剂、麻黄碱、丙吡胺、米多君和依替福林等 长期安慰剂对照试验并没有发现这些药物治疗的益处。 起搏器植入术 心脏抑制型及混合型 频繁晕厥，药物无效 特别是年龄小于40岁 恶性晕厥：发作前无先兆、伴强直-痉挛者、 大小便失禁者、严重的心脏抑制者（心脏停搏3秒） 左房迷走神经节丛消融 左房壁中存在着一些富含迷走神经丛的区域，主要包括左上肺静脉根部与左房及左心耳交界区、右上肺静脉前部、左下肺静脉底部，在这些区域行高频率刺激可出现心脏迷走神经活性升高表现(如短暂的窦性停搏、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓等) 缺乏大规模临床试验及长时间随访资料 谢 谢! L/O/G/O 血管迷走性晕厥 沈津京 病例 周海燕，女，37岁 因“反复晕厥13年，加重1月”入院 晕厥发作特点 多发生于解大便过后、长时间站立 发作前：大汗、面色苍白 发作时：短暂的意识丧失、双下肢抽动、小便失禁（仅一次） 发作后：乏力、头晕、无认知及记忆障碍 辅助检查 脑电图：轻-中度异常脑电图（慢波稍增多，以右侧额颞区明显，偶见不完全性棘慢波） 头颅MRI：脑内多发异常信号灶，多为脱髓鞘改变伴腔隙性脑梗塞 入院后检查 血生化未见明显异常 动态心电图：（-） 动态血压：昼夜节律勺状，3次收缩压低于90mmhg，一次舒张压高于90mmhg，15次舒张压低于60mmhg，余血压正常。 心脏彩超：二、三尖瓣及肺动脉瓣轻度反流 直立倾斜实验 用药后 意识丧失 意识恢复后 用药物激发后4min患者出现胸闷、头晕、逐渐意识丧失、四肢抽搐，立即恢复平卧位，心电图由窦律转为Ⅰ°AVB、Ⅱ°AVB、Ⅲ°AVB，出现约11s心室停搏，血压为75/30mmhg，平卧1min后患者意识恢复，症状好转。 治疗 行起搏器植入术（双腔） 晕厥 晕厥(syncope)是指突然发生的、可逆的、短暂意识丧失的一种综合症。 主要临床特征：突然发作(少数患者有前驱症状)的、短时间(一般卜2min，罕有30min)意识丧失，常不能保持原有姿势而摔倒、并在短时间内迅速苏醒，少有后遗症。 迷走性晕厥是导致晕厥的最主要原因； 心源性晕厥是导致晕厥的第二位原因。不同研究中，心源性晕厥的患病、发病情况差别很大。医院中的老年患者心源性晕厥发病率较高； 在小于40岁的患者中，体位性低血压所导致的晕厥较为少见。因体位性低血压而导致的晕厥多见于老年人。 个别患者的病情较为复杂，在医疗转诊、救治的过程中，一些非晕厥的意识丧失患者常被误诊为晕厥 晕厥病因 血管迷走性晕厥 血管迷走神经性晕厥(VVS)是由于心脏自主神经发生矛盾反射，出现突然的迷走神经活性增强引起心率显著减慢和(或)突然的交感活性降低引起血管扩张，致使大脑暂时缺氧、缺血表现为晕厥。 临床可表现为心脏抑制型、血管抑制型和混合型 晕厥最常见的原因，占晕厥病例的58％-74％ 发病机制 生理状态： 仰卧到直立 腹部及下肢积血增加300-800ml 回心血量减少 中心静脉压、每搏输出量、动脉血压下降 激活压力感受器（主动脉弓、颈动脉窦及心肺感受器） 冲动传至脑干 交感兴奋 正性变时、传导及变力作用 Bezold—Jarisch反射 仰卧到直立 过多静脉血淤积于腹部及下肢 回心血量明显减少 交感神经过度兴奋 心室强烈收缩，产生空排效应 激活心室后下壁机械感受器的C类无髓鞘神经纤维 传导冲动至脑干 交感兴奋性下降，迷走兴