急性药物性肠病素材.ppt

宗湘裕 急性药物性肠病 NSAID相关性肠病 NSAID肠病发病机制 直接对肠黏膜的损伤（肠溶剂、缓释剂应用） 抑制环氧化酶，前列腺素合成减少。 黏膜血流量减少 肠道黏膜通透性增加、黏膜防御能力降低 NSAIDs对粘膜损害程度具有剂量依赖性。 NSAID对大肠黏膜的损害 包括炎症、出血、溃疡、穿孔和狭窄 可诱发或加重IBD 内镜下及组织学改变与IBD相似 也可使某些原有疾病如憩室发生穿孔、出血及瘘管形成。 黏膜明显充血、水肿，质脆，有浅小溃疡形成 NSAID对小肠黏膜的损害 在NSAID肠病中最常见 临床表现为 ? 肠道出血 ? 蛋白丢失性肠病 ? 吸收功能障碍（脂肪泻、营养不良） 好发于空肠系膜侧的肠黏膜 黏膜有自发性出血，浅小溃疡融合覆盖少量黏液及血性渗出物 NSAID肠病的预防 NSAID肠病的治疗 目前尚无一种有效药物 停药或减药 米索前列醇：大剂量可减轻肠道黏膜通透性增高 谷氨酰胺 ■ 提供肠细胞能量来源 ■ 减轻肠道黏膜通透性的增高 SASP 5-ASA ■ 减轻肠道黏膜炎症 ■ 减轻慢性失血 甲硝唑 ■ 不降低肠黏膜通透性 ■ 但可显著减轻肠黏膜炎症 抗生素相关性腹泻和伪膜性肠炎(AAD) 几乎所有的抗生素均可能引起本病，其中以广谱青霉素、头孢菌素、克林霉素、林可霉素、四环素