第八章肾脏的排泄功能预览.ppt

1. 肌源性机制（myogenic mechanism) 2. 管球反馈（tubuloglomerular feedback，TGF） 3.　远端小管和集合管 (二) HCO3－的重吸收和H+的分泌 髓质渗透梯度的建立 直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 髓袢的升支和降支构成了逆流系统，它们对水和溶质的不同通透使滤过液在流过的时候产生逆流倍增现象。因而，髓袢在肾髓质渗透压梯度的形成和尿液的浓缩中发挥重要作用。 直小血管也构成了一个逆流系统，由于其对水和溶质都有高度的通透性，从而成为一个逆流交换器，在肾髓质渗透压梯度的维持上发挥重要作用。 髓袢和集合管在髓质渗透梯度形成中的作用 ③髓袢升支粗段：水盐重吸收分离，小管液在向皮质方向流动时渗透浓度逐渐降低，而管周组织间隙中由于NaCl的堆积，渗透浓度升高，使外髓部形成高渗。 ① 髓袢降支细段：对滤过液中的水通透，而对NaCl和尿素不通透，小管液渗透浓度因而逐渐升高，到髓袢折返处达到最高。 ② 髓袢升支细段：对水不通透，对NaCl和尿素通透，降支细段来的小管液中的NaCl进入组织液，使内髓部形成高渗。同时，小管液的渗透浓度逐渐降低，组织液中的尿素进入小管液。 ④ 髓质的集合管：髓袢升支粗段、皮质和外髓部集合管对尿素不易通透，对水有通透，故水在皮质和外髓部集合管被重吸收，小管液中的尿素逐渐升高；当小管液到达内髓部集合管时，尿素向组织间液扩散，使内髓部渗透梯度进一步增加。 ⑤ 尿素的再循环：由于升支细段对尿素有通透性，故来自集合管的尿素可以扩散进入升支细段，并随小管液重新进入内髓部集合管并再扩散进入内髓部组织液，形成循环。 髓袢升支粗段对NaC1的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力，而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。 逆流交换 冷水流过图中右边的Ｕ形管时，从热源带走的热量很有限，热源损失掉的热量也很少。 直小血管的降支和升支是并行的细血管，构成逆流交换系统。　 直小血管在维持肾髓质高渗状态中的作用 ② 由于髓袢和集合管对溶质的选择性通透作用而中建立了髓质的渗透梯度；因而，当直小血管降支在进入髓质后，任一髓质平面的组织间液渗透浓度都比同一平面血管内的血浆要高，故组织间液中的溶质不断向血管内扩散，而血管内的水则进入组织间液，使直小血管内血浆的渗透浓度与组织液趋向平衡。到折返处，血浆渗透浓度达到最高值。 皮质 外髓 内髓 ③ 当血液在直小血管升支向皮质方向流动时，由于髓质的渗透梯度是递减的，故任一升支平面的血浆渗透压都高于同一水平的组织液，因而使得血液中的溶质向组织液中扩散，水则从组织间液向血管内渗透，形成溶质与降支的逆流交换。 直小血管逆流交换的意义：仅将髓质中多余的溶质和水带回血液循环，从而维持了肾髓质的渗透梯度。 ① 直小血管对水和溶质都有高度的通透性。 三、尿液浓缩和稀释机制以及肾功能意义的小结 肾脏通过排出代谢终产物，调节机体的电解质平衡、酸碱平衡和体水平衡，从而在机体内环境稳态的维持中发挥了重要作用。 尿液稀释的机制：① 髓袢升支粗段的水、盐重吸收分离，水被留在小管液中；② 体水过多时，ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，水继续留在小管液中，形成低渗的尿液。 尿液浓缩的机制：肾髓质的渗透压梯度，以及远曲小管和集合管在ADH的作用下对水的通透性加强，使得水从外髓部集合管向内髓部集合管流动的过程中不断进入高渗的组织间液，小管液不断被浓缩，形成高渗的尿液。 外髓部组织液的高渗梯度是由髓袢升支粗段对NaCl的重吸收所造成，而内髄质部组织液的高渗梯度是由于内髓部集合管扩散出来的尿素和髄襻升支细段扩散出来的NaCl两个因素造成的。 ADH对远曲小管和集合管水通透性的调节作用在尿液的浓缩和稀释中发挥重要作用。 第五节 尿生成的调节 尿生成包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收和分泌三个过程，机体对尿生成的调节就是通过对这三个过程的调节而实现的。 关于肾小球滤过量的调节前面已经讨论，本节主要讨论影响肾小管和集合管重吸收和分泌的因素，包括神经调节、体液调节和自身调节。 尿量及其变化： 正常：1,500 mL/天左右 多尿： 2,500 mL/天 → 脱水 少尿：100~500 mL/天 无尿： 100 mL/天 → 尿毒症 一、神经调节 肾脏仅有交感神经的支配，故肾脏功能活动的神经调节是通过肾交感神经实现的。 肾交感神经纤维支配肾动脉（尤其是入球小动脉和出球小动脉的平滑肌）、肾小管上皮细胞和近球小体的球旁细胞。 由于存在肾血流量的自身调节机制，肾交感神经对肾功能的调节主要在中等和剧烈运动、情绪紧张和严重失血时发挥较大的作用（这些时候机体的血压和血容量发生较大的变化）。 肾交感神经兴奋，末梢释放去甲肾上腺素引起的效应包