第十九章外科颅内压增高和脑疝1.docVIP

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第十九章外科颅内压增高和脑疝1

第十九章 颅内压增高 颅内压是指颅腔内容物(脑组织、脑脊液和血液)对颅腔壁产生的压力,由脑室或脊髓蛛网膜下腔测量出的脑脊液(CSF)压表示。临床上通常以侧卧位腰穿测得的压力表示。 颅内压正常值:成人为0.7~2.0kPa(70~200mmH20),儿童0.5~1.0 kPa(50~100mmH2 0)。 颅内压持续超过成人2.0kPa(200mmH2O),儿童1.0kPa(100mmH2O)以上,从而引起的相应的临床症状和体征,称为颅内压增高。 1、颅内压增高的病因:1)颅腔内容物的体积增加2)颅腔狭小3)颅内占位性病变 2、颅内压增高临床表现:(1)头痛 这是颅内压增高最常见的症状,一般均以早晨及晚间出现较多,部位多在额部及两颞,头痛程序随颅内压的增高进行性加重,用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。2)呕吐:呈喷射性(3)视神经乳头水肿: 3、正常眼底 动静脉管径正常比例为2:3。 4、头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现,称之为颅内压增高的“三大主征”,其中视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的可靠依据。三大主征”。5、诊断颅压高可靠依据是 视乳头水肿 意识障碍和生命征变化:疾病初期意识障碍可出现嗜睡,反应迟钝。急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为心跳和脉搏变慢,血压升高(两慢一高),脉压增大,可伴有呼吸不规则、体温升高等病危状态(前述这种变化称为(库欣)Cushing反应或Cushing征)甚至呼吸停止,终因呼吸循环衰竭而死亡。 急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为 血压升高,脉搏变缓,脉压增大 急性颅内压增高时,病人出现血压升高(全身血管加压反应),心跳和脉搏减慢,脉压增大,呼吸节律紊乱以及体温升高等各项生命体征发生变化,这种变化称为库欣反应,这种变化多见于急性颅内压增高的病例,慢性者则不明显。 急性颅内压增高的典型表现是 Cushing征 颅高压所致颅神经麻痹容易出现的是外展神经,临床上出现眼内斜视 颅高压的诊断:CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。 头颅X线摄片:特点是颅骨骨缝分离、指状压迹增多、鞍背骨质疏松、蝶鞍扩大、蛛网膜颗粒加深。 慢性颅内压增高所引起头颅X线改变,错误的是 蝶鞍扩大,前后床突及鞍背的骨质吸收 慢性颅内压增高时由于颅内病变长期存在导致颅骨的改变,头颅X线改变主要为颅缝增宽,蛛网膜粒压迹扩大增深,脑回压迹增多加深,枕大孔扩大。而蝶鞍扩大,前后床突及鞍背的骨质吸收主要是蝶鞍内病变(垂体腺瘤)的表现。 诊断颅内占位病变,无痛、安全、准确的方法是 头颅CT 5.腰穿(LP)适应症、禁忌症 LP的适应证: ① 怀疑中枢神经系统感染(脑脊膜炎、大脑炎)时必须检查CSF。 ② 怀疑假性脑瘤(良性高颅压)时通过LP确立诊断。 ③ 怀疑癌性脑膜炎或者淋巴瘤性脑膜炎时应做LP行细胞学检查。 ④?对于脑积水、若CT、MRI未发现占位病变时,需行LP检测CSF压力。 ⑤?颅脑损伤在CT或MRI排除颅内血肿及无明显中线移位后需行LP检查。 ⑥?高度怀疑蛛网膜下腔出血、但CT阴性时要行LP诊断。 LP的禁忌证: ①?LP部位感染。 ②?严重的血小板减少症或未纠正的出血性疾病。 ③?脑脓肿所致高颅压时,LP会引起脑疝。 ④?脑肿瘤尤其是后颅窝肿瘤,在LP后可导致脑疝。 ⑤? 颅内出血最好通过CT扫描诊断,LP前应作CT或MRI来确定中线移位和实质损伤情况。 ⑥?若没有放射学检查,有视盘水肿时不应作LP。 腰穿的禁忌证:后颅窝占位病变 女性,40岁,跌倒时枕部着地,30分钟后昏迷,抢救措施中不当的是:腰椎穿刺,确定有无颅内出血 颅内压增高处理:应住院诊治。 避免用力排便及高位灌肠以防颅内压骤然增高。 积极行CT、MRI、DSA以明确病因。 降颅压治疗:①颅内占位病变,首先应该做病变切除术: 高渗性利尿:20%甘露醇,作用快、强、作用时间长,是严重颅内压增高患者的首选降低颅内压的药物。250ml静滴每日2~4次。 20%甘露醇为严重颅内压增高中脱水降颅压的首选药物,甘露醇为渗透性利尿剂,起效迅速,一般在30分钟内起效,但作用时间较短。其他药物作用较慢 处理颅内压增高,哪一项是错误的 便秘4天以上给予高位、高压灌肠 30岁男患者。病程4个月,头痛发病,入院前出现左侧肢体无力和呕吐。入院检查。意识清。眼底视乳头水肿,左上下肢肌力Ⅳ级。腱反射活跃,病理征(+),诊断是颅内压增高 应采用的检查是CT 根本治疗原则是 去病因治疗 脑疝 本节主要熟练掌握好发部位,哪些原因引起那些脑疝,压迫什么组织,引起什么组织疝入,引起什么症状,每一种疝的处理原则是什么。 概念:当颅内压增高时,脑组织由压力高处通过解剖上的裂隙或孔道向压力低处移位,从而压迫邻近的神经结构和血管引起

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