肾功能不全_培训课件.ppt

肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作进行代偿 随病情发展，健存肾单位日益减少，不足以代偿时，即出现肾功能不全的表现 健存肾单位学说 急性肾小管坏死 肌红蛋白 血红蛋白 红细胞大量 溶解破坏 挤压综合征，创伤 肌肉溶解 阻塞损伤肾小管 异型输血 当机体受到大体积重物体挤压后,骨骼肌损伤时,常有血管内溶血及肌红蛋白入血,肾血管内蛋白管型形成,出现肾衰. 肾血流自身调节 RBF GFR不变 BP 80-180 mmHg RBF GFR降低 BP80 mmHg 肾血流失去自身调节 肾 灌 注 压 降 低 肾血管舒张或收缩 肾血管收缩 肾血管收缩机制： 交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺增多 肾素-血管紧张素系统激活 激肽、前列腺素合成? 内皮素合成↑ （入球小动脉收缩最明显） 休克 创伤 肾中毒 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾皮质外层血流↓ 皮质肾单位入球 小动脉对CA敏感性高 血儿茶酚胺 (CA)↑ 肾缺血或肾中毒 近曲小管 重吸收Na+ ↓ 远曲小管液Na+ ↑ 致密斑分泌肾素 肾素分泌 肾血管收缩 肾灌注压↓ 入球小动脉管壁张力↓ 血管紧张素II↑ 滤过膜受损 GFR 狼疮性肾炎：11点和2点可见坏死灶 功能性与器质性ARF尿变化比较 　 急性肾小管坏死 10：1 400 补液试验 蛋白尿 尿液有泡泡持久不散 但尿有泡泡不一定都是蛋白尿（如糖尿病） 少 尿 排 钾↓ 组 织 分 解 钾 释 放↑??? 酸 中 毒 H+-K+交 换↑ 低 血 钠→原 尿 中 钠↓→远 曲 小 管K+-Na+交换↓ 输 库 血 摄 入 钾↑ 高 钾 血 症 原 因： “死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾 少尿、无尿 肾排水↓ 分解代谢↑ 内生水↑ 输液过多 血容量↑ 水中毒 GFR? 酸性产物 排出↓ 肾小管泌H+及泌NH3能力? NaHCO3 重吸收? 分解代谢? 固定酸 产生? 代谢性酸中毒 肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。 概 念 (Z):相对正常的肾小球 (W):萎缩的肾小球，体积缩小，毛细血管丛变小。 (Y):肾小球玻璃样变性，毛细血管丛消失。 慢 性 肾 小 球 肾 炎 病 因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益↓ 肾功能代偿不全 肾功能衰竭 慢性肾炎 GFR ? 排P ? 骨质脱钙 肾性骨营养不良 高P血症 低钙血症 P重吸收? 尿P ? 血P不 ? 失 衡 矫 枉 PTH分泌? 溶骨? 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾 小 球 过 度 滤 过 学 说 肾小球纤维化和硬化 少尿、无尿 oliguria,anuria 夜尿nocturia 多尿 polyuria 成人尿量＞2000 ml/d为多尿 尿量的变化 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓襻功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 少 尿 和 无 尿： 肾 单 位 极 度 减 少 早期——肾浓缩能力减退，出现低渗尿（≤1.020） 晚期——肾浓缩和稀释能力均丧失，产生等渗尿(1.010) 尿比重和渗透压 尿液成分 蛋 白 尿 ① 肾小球滤过膜的通透性增加 ② 肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸收减少 血 尿 和 脓 尿 高 血 压 临 床 类 型 临 界 高 血 压 高 血 压 急 症 老 年 人 高 血 压 恶 性 高 血 压 高 血 压 危 象 高 血 压 脑 病 恶性高血压 肾小动脉增生硬化 硬皮病 作用形式 [Ca2+]+血浆蛋白 结合钙 血钙与pH值 酸中毒 碱中毒 运输形式 多 尿 期 GFR仍低于正常，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒不能立即改善。 早 期： 晚 期： 肾小管功能仍未恢复正常，可因多尿导致脱水、低血钠、低血钾，密切观察临床变化，及时调整摄入水电解质量。 恢 复 期 肾功能恢复到正常大约需要3M-1Y ARF是一个自限性的病理过程，是有可能逆转的器官衰竭 非少尿型ARF 特 点： 1、尿量无明显减少(400-1000ml/d) 2、病理损害轻，GFR下降不严重，部分肾小管 功能存在，但尿浓缩功能障碍，尿量较多， 尿钠低，尿比重也低，氮质血症存在。 3、少尿与非少尿可相互转化。 利尿脱水治疗 非少尿 误诊漏诊 少尿 ARF防治原则 血 液 透 析 示 意 图 阻 塞 学 说 肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片 原尿排出受阻 少尿 溶血、挤压综合征 Hb、Mb 管腔内压升高 GFR↓ 药物结晶等 管腔沉积 肾小管阻塞 原 尿