第十章 颅脑伤病人的护理.doc

第十章 颅脑损伤病人的护理 学习目标 第一节 颅内压增高病人的护理 第二节 颅脑损伤病人的护理 本章的重点是： 颅内压增高及颅脑损伤病人的护理评估和护理措施， 学习的难点： 在于如何理解颅内高压和不同脑损伤临床表现的发生机制，从而开展有效的护理措施。 学习过程中应注意对颅内高压“三主征” 的掌握， 比较和区别不同颅脑损伤身体状况的共性与特点，发现护理规律，培养自己判断思维能力，从而完成好护理任务。 颅内压调节机制 成人颅腔是由颅骨构成的半封闭的体腔，其容积固定不变。颅内压是指颅内容物对颅腔内壁所产生的侧压力。颅腔内容物包括脑组织、血液和脑脊液，三者的体积与颅腔容积相适应并使颅内保持一定的压力，通常以人体侧卧位腰椎穿刺时测得的脑脊液的压力来表示。成人正常颅内压为70???200 mm H2O （0.7???2.0 kPa），儿童正常颅内压为：50???100 mm H2O（0.49???0.98 kPa）。 颅内压调节机制 颅腔中任何一项内容物体积和量的增加，均会导致另两项内容物的缩减以维持正常的颅内压。这种调解作用主要依靠脑脊液的增减来进行，其调解能力为10%左右。当颅内容物增加或颅腔容积缩减超出了代偿范围时，即产生颅内压上升，当持续超过200mmH2O（1.96 kPa）时，即为颅内压增高。这是一种威胁生命的状况，由颅内压增高导致的脑疝可致病人死亡。 病因与发病机制 病 因 颅内占位性病变：如颅内肿瘤、血肿、脓肿等。 脑积水：交通性和非交通性脑积水，造成脑脊液增多。 脑水肿：脑组织损伤、炎症、缺血缺氧及中毒引起脑水肿，导致颅内压持续增高。 大片的凹陷性骨折，使颅腔变小。 脑循环血容量异常：在脑血管扩张的情况下，血容量增多使颅内压升高。 先天性畸形：如狭颅征，使颅腔容积变小。 发病机制 颅内压增高时，脑血流量减少，脑组织处于严重缺血缺氧的状态。严重的脑缺氧会造成脑水肿，进一步加重颅内压增高，形成恶性循环。当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间压力不均衡，会使一部分脑组织通过生理性间隙从高压区向低压区移位，引起一系列临床综合征，甚至形成脑疝。疝出的脑组织压迫脑内重要结构和生命中枢，常常危及生命。 图10???1 颅内压增高的病理生理变化 护理评估 健康史 有无颅脑外伤、颅内感染、脑肿瘤、高血压、脑动脉硬化、颅脑畸形等病史，初步判断颅内压增高的原因。 有无合并其它系统的疾病。 有无呼吸道梗阻、咳嗽、便秘、癫痫等导致颅内压增高的诱因。 询问症状出现的时间和病情进展情况，以及发病以来做过那些检查和用药等情况。 身体状况 颅内压增高的主要临床表现 头痛、呕吐、视神经乳头水肿，即“ 三主征” 。 头痛是最常见的症状，以早晨和晚间较重，多位于前额和颞部，程度可随颅内压增高而加重，当低头、弯腰、用力、咳嗽时加重。 呕吐呈喷射状，可伴有恶心，与进食无关，呕吐后头痛可有缓解。 视神经乳头水肿 ：因视神经受压，眼底静脉回流受阻所致，是颅内压增高的重要客观体征。眼底检查可见视神经乳头水肿、充血、模糊不清、中央凹陷消失，视网膜静脉怒张，严重者可见出血。 身体状况 进行性意识障碍和生命体征紊乱 颅内压增高的初期可有嗜睡、反应迟钝等，进而出现昏睡、昏迷。 生命体征的变化为：血压增高，以收缩压为主，故脉压差加大；脉搏慢而有力，呼吸深慢（二慢一高），这种典型的生命体征改变称库欣（Cushing ）反应 。 身体状况 脑疝的表现 小脑幕切迹疝 是小脑幕上方的颞叶海马回、沟回通过小脑幕切迹向幕下移位，常由一侧颞叶或大脑外侧的占位性病变引起。在颅内高压的基础上出现进行性意识障碍、患侧瞳孔暂时缩小后逐渐扩大、病变对侧肢体瘫痪、生命体征紊乱、最后呼吸心跳停止。 身体状况 脑疝的表现 枕骨大孔疝 是小脑扁桃体经枕骨大孔向椎管的移位。病情变化快、头痛剧烈、呕吐频繁、颈项强直、生命体征改变显著，而意识障碍和瞳孔改变出现较晚。由于延髓的呼吸中枢受压，病人可突发呼吸、心跳骤停而死亡 。 心理-社会状况 颅内压增高的病人可因头痛、呕吐等引起烦躁不安、焦虑、紧张等心理反应。要了解病人对疾病的认知程度和恢复信心，了解家属对疾病的认知和心理反应，对病人的关心程度及家庭经济情况。 辅助检查 腰椎穿刺 直接测量颅内压并取脑脊液检查，但当颅内压明显增高时应禁忌，以避免出现脑疝。 影像学检查 Ｘ片对于诊断颅骨骨折有重要价值； 头部CT、MRI、DSA等检查有助于明确病因和病变部位。 案例启迪 女性，70岁，因颅内压增高，头痛逐渐加重。行腰椎穿刺脑脊液检查后，突然呼吸停止，双侧瞳孔直径2mm，以后逐渐