7水电平衡紊乱-2016-2解释.ppt

2） 心电图（ Electrocardiogram, ECG）特征 ■ QRS波增宽 [K+]e↓ 传导性↓ P-R间期延长 QRS波（轻度）增宽 ■ ST段下降 [K+]e↓ Ca2+内流↑、平台期缩短 ST段呈斜线状 ■ T波低平 [K+]e↓ 膜K+的通透性↓ 心肌复极3期延长 T波低平 [K+]e↓ Purkinje纤维3期复极化延长 U波增高 [K+]e↓ 血管平滑肌兴奋性↓ 小动脉舒张 血压↓ （4）对血管的影响（Effects on vasculature） （3）对酸硷平衡的影响（Effects on the acid-base balance） 肾小管上皮细胞 Na+ H+ ↑ H+ NH3+ NH3+ K+ K+ H+ H+ 谷氨酰胺 NH3+ 血液 小管液 代谢性碱中毒 酸性尿 反常性酸性尿机制＊ H+ ↓ 血钾↓ 4、治疗原则 （1）消除病因 （2）酌情补钾，补钾原则： 最好口服； 静脉补钾的原则： 见尿补钾，每天尿量﹥500ml； 补钾滴速缓慢，低浓度0.3%，一定量补钾， 10～20mmol/h,20～40mmol/l，每天补3～4g； 补钾不宜过快，应补钾4～6天，严重者补钾 10～15天以上。 （二）高钾血症 （Hyperkalemia） 1、定义（definition): 血清钾浓度5.5mmol／L。 （A serum K+ level greater than 5.5mmol／L）。 2、原因和发生机制（Causes and mechanism） （1）摄钾过多（Increased intake of potassium） 静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症， 并导致患者猝死。 （2）肾排钾减少（Decreased renal excretion of potassium） 1） 少尿期（Acute renal failure with oliguria） 2） Ald分泌减少或肾小管对Ald反应性低下 肾上腺皮质功能不全（Addison病）、糖尿病肾病等 遗传性和获得性Ald分泌↓、远曲小管对Ald反应性↓ 肾排K+↓ 血[K+]↑ 2）大量溶血或组织损伤、坏死 （ 3） 细胞内钾释出至细胞外（K+ shifts out of cells） 细胞内K+大量移出 超过肾排K+代偿能力 血[K+]↑ l）酸中毒（Acidosis) 酸中毒 H+入胞↑ 、K+移出↑ 血[K+]↑ 小管Na+－H+↑、Na+－K+↓ 肾排K+↓ 3）严重组织缺氧、肌肉运动过度 ATP生成↓ 膜钠泵功能↓ 细胞内Na+↑、细胞外K+ ↑ 3、对机体的影响（Effects on body） （1）对神经肌肉兴奋性的影响（Effects on neuromuscular excitability） 1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L） 临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻 [K+]e↑ Em负值变小 Em – Et 间距↓ 神经肌肉兴奋性↑ 2）重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L） 临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹 Em - Et间距过小 快Na+通道失活 去极化阻滞状态 神经肌肉兴奋性丧失 由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。 ■ 传导性 下降 Em - Et间距缩小 0期除极化的速度↓