肺结核CT诊断_培训课件.ppt

第五节 肺结核CT诊断 一、病因： 含有结核菌的微飞沫吸入肺泡。当机体免疫功能降低时而发病。并与感染的结核菌的毒力强弱、结核菌数量多少有直接关系。 二、临床类型： (一)、原发型肺结核(Ⅰ型) (二)、血行播散型肺结核(Ⅱ型) (三)、继发性肺结核(Ⅲ型) (四)、慢性纤维空洞性(Ⅳ型) (五)、结核性胸膜炎(V型) 三、病理改变及演变 （一）、基本病理改变： 1、渗出性病变 ： 出现在炎症早期，表现为浆液性或浆液纤维素性炎，病灶内可见大量巨噬细胞出现，病变可完全吸收，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。 2、增殖性病变： 典型的增殖性病变为结核结节形成，单个结节大小约0.1mm，数个或数十个聚集后肉眼可见，中央可见干酪样坏死。梅花瓣状为典型的腺泡增殖性病变。 3、变质性病变： 结核菌毒力较强，机体变态反应高，以渗出为主或以增殖为主病变均可继发坏死成干酪样病变，经引流支气管排出成空洞，可经支气管、血行播散。 （二）、病理演变： 四、临床表现 可无任何临床症状。 局部症状：咳嗽、胸痛、咯血。 全身中毒症状：发热、乏力、食欲减退、消瘦及盗汗。 五、影像表现 （一）、原发性肺结核： 机体第一次感染结核杆菌而引起的肺结核病，多见于儿童，又称儿童型肺结核，95%可自然愈合。 --肺内原发病灶 --肺内淋巴管炎 原发综合征 --肺门淋巴结结核 --肺内原发病灶： 多见于右肺，上叶下部或下叶上部近胸膜处，直径约为1-1.5cm的片状高密度影，中央密度减低，多为干酪样坏死。 --肺门淋巴结结核： 肺门淋巴结肿大，其内密度不均匀，可见干酪样坏死。 --肺内淋巴管炎： 在原发灶与肺门肿大淋巴结之间，可见细条状略高密度影，代表病变沿淋巴管向肺门淋巴结侵犯。 （二）、血行播散型肺结核： 急性粟粒型 亚急或慢性 病理：一次大量 一次少量 短期多次 长期多次 影像：三均征 三不均征 （分布、大小、密度） 均匀、随机分布的急性粟粒性肺结核 均匀、随机分布的急性粟粒性肺结核 均匀、随机分布的急性粟粒性肺结核 （三）、继发性肺结核： 再次感染结核杆菌所引起的肺结核，多见于成人，又称成人型肺结核。 （四）、慢性纤维空洞型 病理：广泛肺破坏、干酪坏死空洞 大量纤维化、多发支播病灶 并伴有支扩、肺气肿 影像：片状不均匀致密影 多发播散灶 不规则干性薄壁空洞 广泛纤维化和器官移位 28f/y,咳嗽、 午后低热（2） 28f/y,咳嗽、 午后低热（3） 诊为：活动性肺结核气道播散 结核性胸膜炎患者胸膜厚度一般不超过1cm，胸膜面光滑，以肺底部明显，纵隔胸膜增厚的程度明显小于其他部位胸膜 ，可合并明显胸膜粘连。 右侧结核性胸膜炎。右侧胸腔中量积液并壁层胸膜增厚，胸膜面光滑。 右侧结核性胸膜炎伴结核性心包炎。右胸腔及心包中量积液伴心包脏、壁层不均匀增厚。 总结：肺结核是以渗出、干酪坏死、纤维化和钙化为特征的慢性肉芽肿样的病变过程。病理上分为渗出、增殖、干酪、空洞四个时期。在肺结核的CT诊断中，要强调重视“三多”、“三少”的特征。即： 多灶性、多态性、多钙化； 少肿块、少堆聚、少增强； 多灶性：病灶周围可出现卫星灶，其余肺叶、段可因干酪性病灶通过支气管播散出现类似病灶，甚至向胸膜浸润，形成胸水、胸膜增厚、粘连或向纵隔淋巴结发展。多态性：即所谓“同病异影”。因为肺结核的病理演变可随机体免疫功能的变化及抗结核药物治疗而发生改变。CT影像上可出现多种形态：浸润渗出、增殖结节、干酪坏死、薄壁空洞、纤维粘连、支扩疤痕、肉芽钙化、粟粒播散、网状结构及磨玻璃样变。多钙化：钙化是结核病理演变过程中常见的结局之一。无论经过治疗或未经治疗的结核病灶在浸润渗出向吸收好转的发展过程中首先可出现小颗粒状钙化，继而增多，常由中央延向周围，钙化总容积应大于20%。 少肿块：渗出为主病灶影像以云雾状、斑片状、磨玻璃状为CT特征；空洞为主病灶可呈无壁空洞、薄壁空洞、张力性空洞、厚壁空洞等形态；结核球为主病灶则呈一圆球形，由于球形干酪灶的周围有一层纤维包膜，所以特别光整，很容易与不规则的肺癌灶鉴别。少堆聚：肺结核病灶以增殖-干酪-坏死为主时，是指在增殖灶中心坏死并且相互融合成小块干酪灶，干酪是一种以渗出或增殖病灶变