肝病的控制与预防北京武警三院_培训课件.pptVIP

肝病的控制与预防北京武警三院_培训课件.ppt

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肝病的控制与预防 北京武警总队第三医院肝病诊疗中心 许多因素可引起肝功能损害,导致肝病的发生,包括病毒、细菌、寄生虫、药物、酒精等。这里主要指肝炎病毒引起的病毒性肝炎 1.HAV(1942)、HEV(1989):粪-口传播为主,有季节性、可暴发、不转慢性。 2.HBV(1963)、HDV(1977)、HCV(1989)血传为主,无季节性,多散发常变为慢性。 3.新型肝炎病毒(HNANBNCNDNE)占10~20%: HGV(1995)黄病毒科、RNA、GBV-C、A、B为发现人群感染。 HFV(1994)DNA,X基因编码突变的HBV? HAV 我国总流行率80.9%, HCV 1~3.1% HEV 占散发肝炎10%左右 HDV HBsAg阳性中约9.47% HBV 1995年调查流行率为57.63, HBsAg携带率为9.75%,2006年调查为7.3% 未定型肝炎 世界HBV流行状况:3/4人口居住在感染高发区,约20亿人感染HBV。 HBsAg阳性者25%可发展为慢性肝炎,其中25%最终死于肝硬化和肝癌,全球每年死于HB者100~200万人。HCC80%以上由乙肝引起。 我国HBV感染状况:流行率57.63%、 HBsAg携带率9%、年发病率230/10万,现症病人约3000万,每年死于肝病者约50万人,其中50%为HCC 乙肝两对半:HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBc。 HBVDNA 肝功能:(各型肝炎均可异常) ALT、AST ALB、GLB 胆红素 直接胆红素、间接胆红素 ALP、r-GT 隐型感染—病毒被清除 急性感染 病毒被清除—完全恢复 慢性化—病毒储存体内 慢性感染 1.慢性携带者—无症状HBV感染 2.慢性肝炎—伴有明显肝功能损害 3.肝炎肝硬化—长期或反复肝损害的结果 4.肝细胞癌—最严重的最后结局 1.传染源: HBV携带者、病人。 传染性大小的判定。 2.传播途径: 经血液传播(胃肠外传播)包括医源性传播 性接触传播 母婴传播:宫内传播、围产期传播、产后传播 日常生活接触传播 经口传播 虫媒传播? 空气飞沫传播? 乙肝与妊娠 1.HBV感染的孕妇 孕妇HBsAg(+)其婴儿阳40~50%,HBeAg(+)者则为80~90% 其慢性化率80~90%,而学龄前儿童为25%,成年期低于3% 此类新生儿发生CH、LC、HCC潜在危险性高 宫内感染:通过胎盘受染5~10%,亦有报告20%分娩时子宫剧烈收缩可使母血渗到胎儿血中 分娩过程传播:接触体血或分泌物而感染,此时HBIG和Vac预防有效 乳汁受感染:初乳HBsAg(+)71.4% 是否母乳喂养对婴儿HBV感染无明显差异 指南:新生儿出生12h内注射HBIG和乙肝疫苗后,可接受HBsAg阳性母亲的哺乳 母鸭DHBV(-)、公鸭(+),部分子鸭(+) DHBV可经卵传染给子鸭 调查27例CHB精子HBV DNA(+)6例,其中整合型3例 是否可与卵子结合影响子代,有待研究 孕晚期伴急黄肝,其早产率、死胎率及新生儿窒息率分别为43%、4.8%、15.7%,明显高于非肝炎组的10%、0、2.8% 致畸形问题 可能性不大 HAV、HBV可引起白细胞及骨髓细胞的染色体异常,孕早期可受影响 先天性肝炎 个例报告(母急黄肝,婴儿出生第2天死亡,尸解为肝炎) 胎儿免疫功能不健全,受染亦多形成带毒状态 一般不主张终止妊娠,分娩时应缩短产程(产钳),重症者用止血药,分娩后给宫缩剂 重症CH和失代偿LC,孕早期者终止妊娠,孕末期则宜自然分娩 新生儿注射HBVac、HBIG; HBsAg(+)孕妇分娩前3个月(专家建议),每月注射HBIG一次(200IU),新生儿股静脉血HBsAg(+)5.7%, 未注射组14.7% 总体目标:最大限度地长期抑制或消除HBV,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和阻止疾病进展,减少和防止肝脏失代偿、LC及HCC其并发症、发生, 从而改善生活质量和延长存活时间。 1.抗病毒:干扰素 核苷类似物 2. 护肝降酶 3.免疫调节 4. 抗纤维化 5.防止癌变 1.传染源管理:包括病人、无症状HBV携带者及献血员 2.切断传播途径:预防医源性传播、阻断母婴传播、加强血制品的管理、其他卫生消毒措施 3.保护易感人群: 乙肝疫苗的应用 疫苗种类, 基因工程疫苗5~10mg/支 接种对象 把握时机暴露前 暴露后 接种程序 0-1-6 接种部位: 肌注 、 皮下注射 接种效果的考核 个体考核—检测抗HBS 群体考核—人群HBV感染率的动态调查 接种后免疫力维持与加强时间 接种后免疫力可维持至少9年

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