高血压危象培训课件.ppt

* 硝酸甘油 小剂量扩张静脉，大剂量可明显扩张小动脉，因能扩张冠脉和改善侧支循环，使心肌血流重新分布，增加缺血心肌的血供，对合并冠心病，心肌供血不足和心功能不全者尤为适宜。 用法用量：开始5－10ug/min，以后每5－10分钟增加5－10ug/min，直到出现临床疗效或血压下降反应。 副反应：不良反应由血管扩张引起，如：搏动性头痛、皮肤发红、低血压、心动过速等。 注意事项：耐药。 * 酚妥拉明 为非选择性a受体阻滞剂。阻滞血管平滑肌a1受体，使血管扩张血压下降；阻滞突触前膜a2受体，可抑制递质释放调节中的负反馈作用，因而使去甲肾上腺素释放增加，加上降压的反射性交感神经活性增加，导致心率加快、心肌收缩力加强。适用于循环中儿茶酚胺增高者，特别是嗜铬细胞瘤、撒药反跳等。 用法用量：5～10mg缓慢静推，或10～20mg加入5％GS 500 ml静滴。 副反应：可有恶心、腹痛、胃酸分泌过多、大剂量可引起反射性心动过速，冠心病患者慎用。 * （三）不适宜的药物 心痛定：不能控制降压幅度和程度，因而不宜用。 利血平：起始作用缓慢，反复地短时间注射又可导致蓄积效应，发生严重低血压。 强力利尿剂：不宜使用，除非病人处于心衰或明显体液负荷过度，脑水肿，急性肾功能不全等。 * 六、总 结 概念： 高血压↘ ↗血压急剧升高 ＋ 高血压危象 诱因↗ ↘同时伴有靶器官损害 分类： ↗高血压急症：常需在1小时内将血压降到安全水平， 阻止或减少靶器官损害，一般静脉用药 ↘高血压亚急症：是指血压剧烈增高而尚无急性靶器官 损害，允许在几小时内将血压降低，可 口服用药。 * 诊断要点 1、多见于既往有高血压病的患者。但也可发生于既往无高血压的患者。 2、血压水平：≥200/120mmHg 3、有相关靶器官损害的表现。 治疗要点： 原则：迅速而适当地降低血压，祛除诱因，纠正受累靶器官的损害。 降压的目标及速度： 目标：160—180／100—110mmHg * 速度： 高血压急症治疗在1h内，使MAP下降不要超过25％。第二步在2—6h内使血压逐渐达到160／100mmHg。。 高血压亚急症，在数小时至48h内血压控制在安全范围内。 * 谢 谢！ * 急进型高血压(accelerated hypertension) DBP130mmHg，眼底出血、渗出等。 恶性高血压(malignant hypertension) DBP140mmHg，视神经乳头水肿，常伴肾小动脉坏死。 * 病理生理 动脉内膜增生和纤维素样坏死 缩血管物质增高：血管紧张素II、儿茶酚胺、抗利尿激素等 扩血管物质降低：一氧化碳、激肽原、激肽等 * 急进型恶性高血压的始动和发展机制 * 临床表现 本病多见于青年人和中年人 血压显著升高：常持续在200/130 mmHg以上，特别舒张压多持续在130 mmHg以上。 症状多而明显：头痛、视力减退，甚至失明。此外尚有胸闷、心慌气短、恶心呕吐、伴肾功能不全时可有夜尿增多、少尿等。 * 辅助检查 尿常规： 血生化： 心电图： X线检查： 眼底： 超声心动图检查： 免疫学检查：IgG、IgM可能增高，抗核抗体、抗α1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体抗体的检测对本病的诊断具有重要意义。 * 诊断要点 舒张压常持续超过130mmHg 多见于年轻人 常有眼底、肾功能不全的表现 * （四）急性左心衰竭 突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。 紫绀,咳粉红色泡沫痰。 两肺湿罗音,心率增快,血压高、心尖部可闻及奔马律。 * 治 疗 吗啡 扩张血管，迅速控制血压：可用硝普纳、硝酸甘油等，避免使用b-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。 吸氧 利尿剂：速尿、布美他尼、拖拉噻米等。 增强心肌收缩力？：西地兰、毒毛K等。 * （五）急性冠脉综合征 急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome， ACS)包括不稳定性心绞痛(UAP)、急性心肌梗塞(AMI)和猝死(sudden cardiac death)。近来将AM1分为ST段抬高性心肌梗塞(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗塞(NSTEMI) 。 * 发病机理 (1)易损性斑块： (2)易损病人： 指易损性血液(易于形成血栓) 易损性心肌(易于发生致命性心律失常) * 治疗 药物、介入、冠脉旁路移植术 药物治疗：ABCDE * （六）主动脉夹层