第四章睡眠与觉醒.pptVIP

  • 35
  • 0
  • 约5.27千字
  • 约 64页
  • 2016-12-03 发布于重庆
  • 举报
第四章睡眠与觉醒

主要内容 觉醒和睡眠的神经机制 生物钟 人类的睡眠时相及其特点 睡眠的功能 睡眠-觉醒关系失调 觉醒与睡眠的神经机制 之睡眠的化学控制 如果个体被剥夺慢波睡眠或者快速眼动睡眠,个体是否会补足缺失的那部分睡眠?(是) 如果个体在日间打盹,夜间的慢波睡眠量是否会减少?(是) 何种机制控制个体获得的睡眠量?可能觉醒的延长会产生一种促睡眠物质,或者睡眠的延长会产生一种促觉醒物质。 海豚的两个大脑半球轮流睡觉 海豚两个大脑半球的脑电波变化 觉醒与睡眠的神经机制 之睡眠的化学控制 主要化学物质---腺苷(当增加的神经活动需要分解储存在星形胶质细胞的肝糖时产生的化学物质,会在紧接着的夜晚睡眠期间增加delta波,使这个区域恢复消耗的能量)。 睡眠与觉醒的神经机制之 觉醒的神经控制(神经递质) 乙酰胆碱 脑内存在两组乙酰胆碱能神经元,一组位于脑桥内,一组位于基底前脑内。当两组乙酰胆碱能神经元被刺激时,会产生激活和皮层的去同步化。 位于基底前脑的一组乙酰胆碱能神经元是脑桥北侧与大脑皮层通路之间必不可少的一部分。 去甲肾上腺素 蓝斑内去甲肾上腺素能够调和儿茶酚胺激动剂从而引发唤醒和失眠。 蓝斑位于脑桥背侧,蓝斑内神经元能引起唤醒,可以释放去甲肾上腺素至新皮层、海马、丘脑、小脑皮质、脑桥和延髓。 5-羟色胺 位于中缝核内(中缝核位于延髓和脑桥区网状结构内)。其神经元的轴突进入丘脑、下丘脑、基底神经节、海马和大脑皮层。刺激中缝核引起运动和皮质唤醒。 组胺 组胺能神经元细胞位于下丘脑内的结节乳头核内,其轴突进入大脑皮层、丘脑、基底神经节、基底前脑和下丘脑。进入大脑皮层的轴突直接增加皮层活动和唤醒,而进入基底前脑乙酰胆碱神经元和脑桥北侧的轴突,通过增加大脑皮层乙酰胆碱释放间接增加皮质活动和唤醒。 组胺能神经元活动在觉醒期间高,在慢波睡眠和快速眼动睡眠期间低。 下丘泌素 分泌下丘泌素的神经元细胞体位于外侧丘脑。这些神经元轴突终止于蓝斑、中缝核、结节乳头核、脑桥背侧乙酰胆碱能神经元和大脑皮层。 慢波睡眠的神经控制 VLPA从其抑制的大脑区域(如:结节乳头核、中缝核和蓝斑)接收抑制输入,为睡眠和觉醒奠定基础VLPA与其抑制的大脑区域相互抑制,具有触发器电回路的特征。 But 触发器不稳定,无意识的开或者关。如果没有有趣的事情发生,他们很难维持觉醒状态,如果觉醒超过一段时间,他们继续睡觉就会出现麻烦。 如何维持触发器的稳定呢? ---下丘泌素 快速眼动睡眠的神经控制 快速眼动睡眠受脑桥内一组分泌乙酰胆碱的背侧脑桥神经元影响。 同时,5-羟色胺和去甲肾上腺素抑制剂会引起快速眼动睡眠的增加。 人类的睡眠时相及其特点 一、两种睡眠时相 慢波睡眠 快波睡眠 二、不同睡眠时相的生理功能变化 慢波睡眠时期的生理变化 快波睡眠时期的生理变化 三、两种睡眠状态与梦 梦的意义 四、睡眠-觉醒周期 睡眠-觉醒周期 睡眠-觉醒周期 睡眠质量 睡眠质量 快速眼动睡眠与迷宫学习的关系 五、睡眠的年龄特征 睡眠的功能 一、剥夺睡眠对身心行为的影响 二、运动对睡眠的影响 三、心理活动对睡眠的影响 四、睡眠的功能 睡眠-觉醒关系失调 良好睡眠的标准 睡眠不良 一、睡眠障碍 失眠症 失眠症 发作性嗜睡病 猝倒 睡眠异常现象 睡眠异常现象 二、睡眠卫生 生物钟 一、生理节律和生理计时器 视交叉上核 人体一天的生物钟 生物钟的本质 人体生物三节律 二、季节节律的调节 三、生理节律的改变 大脑的主要营养物质是葡萄糖,由血液输送至大脑,血液能够为大脑提供足够的葡萄糖。如果脑内某区域活动异常活跃,此区域消耗的的葡萄糖会多于供应的葡萄糖。这种情况下,星形胶质细胞提供额外的营养。葡萄糖代谢促进腺苷水平的增加,神经调节器产生抑制效应。 换班工作和时差反应。 * 睡眠与觉醒是人和高等动物维持正常生命活动所必需的两个相互转化和交替过程。 正常成年人每天约睡8个小时。 睡眠的生理意义在于:人类学习和工作所产生的脑力和体力的疲劳必须经过充足的睡眠才能得以恢复。觉醒可以看作是大脑工作的基本条件,而睡眠则是为维持正常机能而产生的自律抑制状态。 成人夜间睡眠8小时的大致情况是: 开始为睡眠的潜伏期,接着进入慢波睡眠状态,由第一期依次进入到第四期并持续一段时间。然后在入睡60-90分钟后进入第一次REM睡眠;再进入下一个慢波睡眠。整晚约4各SWS-REM周期,每个周期持续约2小时,后期的REM睡眠依次延长。 觉醒-1-2-3-4-3-2-REM-2-3-4-3-2-REM-2-3-2-REM-2-REM-2。 在整个睡眠过程中,每个睡眠周期的SWS睡眠和REM睡眠都不是前一个周期的简单重

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档