急性心力衰竭诊断和治疗指南概念.ppt

急性左心衰竭的药物治疗 * 1.利尿剂(I类，B级) 2.血管扩张剂 3.正性肌力药物 利尿剂 机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 血管扩张剂 此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。 收缩压1 10mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用； 收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用； 收缩压90mmHg的患者则禁忌使用。 血管扩张剂 血管扩张剂 指征 剂量 副作用 其它 硝酸甘油 5-单硝酸盐 肺淤血/水肿 BP＞90mmHg 开始10-20μg/min 增至200μg/min 低血压 头痛 持续使用 产生耐药性 二硝酸异山梨醇酯 肺淤血/水肿 BP＞90mmHg 开始1mg/h 增至10mg/h 低血压 头痛 持续使用 产生耐药性 硝普纳 高血压心衰肺淤血/水肿， BP＞90mmHg 0.3-5μg/kg/min 低血压 氰酸盐中毒 具有光敏性 rhBNP 肺淤血/水肿 BP＞90mmHg 急入：2μg/kg 维持：0.015-0.03μg/kg/min 低血压 ? rhBNP 新型血管扩张剂，是一种内源性激素物质。人脑利钠肽（rhBNP）与特异的利钠肽受体（该受体与鸟苷酸环化酶相偶联）相结合，引起了细胞内环单磷酸鸟苷（cGMP）的浓度升高和平滑肌的舒张。作为第二信使，cGMP能扩张动脉和静脉，降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。促进钠外排，改善血流动力学,但可致低血压，不能改善预后。 血管扩张剂 正性肌力药物 此类药物适用于低心排血量综台征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效. 促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌损伤.增加短期和长期的死亡率 多巴胺 药物 作用靶点 作用机制 剂量 适应证 多巴胺 多巴胺受体 增加肾血流量、利尿 3μg/(kg·min) ≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者 ?受体 增加心肌收缩力（强心） 3-5μg/(kg·min) ?、 ?受体 收缩血管（升压） 5μg/(kg·min) 多巴酚丁胺 药物 作用靶点 作用机制 剂量 适应证 多巴酚丁胺 ?1受体 ?2受体 增加心率、 增加心肌收缩力， 小剂量时轻度扩管 大剂量时收缩血管 2-20μg/(kg·min) 用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时 磷酸二酯酶抑制剂 常用的药物：米力农 临床应用 首剂为25μg/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375-0.75μg/kg/min维持静脉点滴。 药物代谢 通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量 不良反应 低血压、心律失常，长期口服副作用大，增加远期 死亡率。 钙增敏剂 左西孟旦----作用机制 （1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量。 （2）在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。 钙增敏剂 左西孟旦VS传统非洋地黄类药物 不增加细胞内钙离子浓度 不易导致恶性心律失常 不引起心肌钙超载和耗氧量增加， 不影响心室舒张功能 不增加远期死亡率 钙增敏剂 临床应用 失代偿性急性心力衰竭 改善顿抑心肌的收缩功能 心脏手术围手术期心功能与心肌保护作用 使用方法 负荷量3-12μg/kg，10 分钟内缓慢静脉注射，然后以0.05-0.2μg/kg/min 的速度滴注24 小时，滴注速度可以增加直到血流动力学稳定。 收缩压低于100mmHg 的患者直接静滴，不要静推，避免低血压。 正性肌力药物----指南推荐 急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项 * 急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡： (1)是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综台评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现； (2)血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用； 急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项 (3)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗； (