急性肾衰竭概念.ppt

急性肾功能衰竭患者的监护 肾病内分泌科 周达碧 急性肾功能衰竭患者的监护 概述 分 类(Classfication) 病 因(Causes) 发病机制 病理 临床表现(Clinical findings) 常见并发症 实验室检查 治 疗(Treatment) 监护/护理 概述 急性肾功能衰竭（acute renal failure, ARF）是指由各种病因造成肾功能在短期内（数小时或数天内）急骤地进行性减退，导致机体水潴留、氮质血症、电解质和酸碱平衡紊乱等急性综合征是人体各脏器衰竭中经治疗后能完全恢复功能的一种病症。 发病率在综合性医院新入院患者中约占1%，在住院病例中占2％～5 ％ ，而体外循环手术后可高达4％ ～ 15％。急性肾小管坏死占内科和外科住院者的5％。 分 类(Classfication) 少尿型急性肾衰竭(oliguric ARF) 非少尿型急性肾衰竭(non-oliguric ARF) 24小时尿量超过800ml，但血中肌酐、尿素氮进行性升高，多见于手术和创伤后，易于忽略，主要是由于GFR下降并不明显，而肾小管回吸收功能降低 病 因(Causes) 肾前性(prerenal) 见表1。 肾性 (renal) 见表2。 肾后性(postrenal) 指双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。 表1 肾前性ARF常见病因 肾后性肾功能衰竭病因 指各种原因尿路梗阻引起急性梗阻性肾病，约占急性肾衰病因的3.5 %～8%，多为可逆性 -病因有尿道损伤、炎症、水肿、狭窄；膀胱肿瘤；前列腺肿大；功能性神经性膀胱炎；双侧输尿管结石、血块阻塞等引起的梗阻等，其中以输尿管结石梗阻引起者最为常见。 发病机制 十分复杂，至今尚未完全阐明 肾小管堵塞学说 -毒物、毒素等可直接损害肾小管上皮细胞，坏死的肾小管上皮细胞及脱落的微绒毛碎屑或血红蛋白沉积而堵塞肾小管是导致本病主要原因 肾血流动力学改变 早期起主导作用，且常常是始动因素。在出血性休克或严重血容量不足时，由于神经和体液的调节，全身血液重新分配，入球小动脉收缩，以致肾血流灌注不足，肾小球滤过减少；毛细血管内皮细胞肿胀，使管腔狭窄，血管阻力增加，肾小球滤过率降低；出球小动脉扩张，导致肾小球毛细血管内压降低，肾小球滤过减少，导致缺血性急性肾小管坏死。 发病机制 肾小管液反漏 由于肾小管上皮细胞损伤后坏死脱落，肾小管壁失去完整性，致使小管液返流至肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使GFR降低。 肾小球通透性改变 在肾缺血或中毒时，肾小球滤过面积或系数减少而导致急性肾功能衰竭。 以上任何一种理论均不能阐明全部急性肾功能衰竭的发病机制，可能不同病因、不同的肾小管病理损害类型，可能有共同的始动机制和持续发展因素，且各学说之间是相互联系和交错发生的。 病理 主要有两种类型 由于肾缺血造成的肾损害可见轻度灶性坏死占据整个肾单位，肾小管部分（皮质和髓质连接处）更为显著 由于肾毒性物质造成的肾损害呈现一种特有弥漫的远曲小管坏死，肾小管基膜无改变 肾脏组织病理改变与肾功能指标之间无相关关系，ARF恢复后肾活检显示仅有轻度异常或完全正常 临床表现(Clinical findings) 包括原发疾病、急性肾衰引起代谢紊乱和并发症等三个方面 一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段 少尿期或无尿期 1.尿量减少 -成人尿量＜400ml/d或＜17ml/h -可持续1～3周，少尿期超过4周者预后较差 2.体液过多 体液潴留 软组织水肿、脑水肿、肺水肿、心力衰竭 3.进行性氮质血症 血尿素氮和肌酐浓度 早期症状有呃逆、厌食、恶心、呕吐等，甚至烦躁、抽搐、昏迷 少尿期或无尿期 4.高钾血症 少尿后2～3天之内血清钾浓度便开始增高，4～5天可达危险的高度。若同时存在高分解代谢，有时可在几小时内发生 出现周身无力、手足感觉异常、口唇及肢体麻木、肌张力低下、神志恍惚、烦躁、嗜睡等一系列神经系统症状 体检：可发现面色苍白、四肢发凉、腿反射减退或消失、心跳缓慢、心律不齐 心电图：能较早发现高血钾，表现为高耸而基底较窄的T波，P波消失，QRS波变宽，ST段和T波融合为双相曲折波形，甚至发生室颤 少尿期或无尿期 5.代谢性酸中毒 少尿期或无尿期 6.低钠血症 机体钠总量不低且多有过剩 少尿期或无尿期 8.高磷血症、高镁血症及低钙血症 多尿期 尿量增至400ml/d以上时，预示多尿期开始 进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志 肾小管功能尚未完全恢复，氮质血症还可能恶化。据报道有25％～35％急性肾功能衰竭患者死于这一阶段。 尿量增至1500ml/d时才属真正的多尿期，时间可持续2～3周或更久。进入多尿期后，患者尿量在4～5天内可达4000～6