休克(病生)幻灯片.pptVIP

外周血管扩张,血压下降 回心血量下降,心输出量减少 组织间液增多,血液浓缩,血黏度增加 (三)休克Ⅲ期（微循环衰竭期） * 广州中医药大学 病理教研室 (shock) [概念] 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 第一节　概　述 二、休克的病因　　 1.?失血性休克（hemorrhagic） 2.失液性休克　　　　　　　　 3. 烧伤性休克（buen ） 4. 创伤性休克（traumatic ） . 5. 感染性休克（infection） 6.?过敏性休克（anaphylactic ） 7. 神经源性休克（neurogenic ） 8. 心源性休克（cardiogenic ） 血液动力学分类 低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量 ? 高 外周阻力 ? ? 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 感染性休克早期可见 血容量减少 体克的始动环节： 心输出量减少 血管容量扩大 休克的共同环节： 微循环障碍 第三节 休克的发展过程及发病机制 （－）缺血性缺氧期（代偿期） （二）游血性缺氧期（可逆性失代偿期） （三）休克的难治期（不可逆期） 休克的分期 一、休克Ⅰ期 （微循环缺血性缺氧期，ischemic anoxia phase） 又称为: 休克代偿期 休克初期 休克早期 　　　　　　 　 （一）微循环的改变 皮肤及内脏末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）持续痉挛，前阻力血管﹥后阻力血管，毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，可出现齿轮状运动；血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。 ●少灌少流，灌少于流 1、交感—肾上腺髓质系统兴奋：原始动因（失血失 液、感染、创伤）→交感—肾上腺髓质+ → α-受体 儿茶酚胺↑ 外周血管收缩 （二）微循环改变的机制： 交感+、血容量↓ →肾血流量↓→肾素↑→血管紧张素Ⅱ↑→血管收缩 儿茶酚胺↑ 血容量↓→刺激左房容量感受器↓ →ADH↑ 血管紧张素、垂体加压素的作用： 2、其他体液因子： ??? 儿茶酚胺↑ → P+生成、释放TxA2↑→血管收缩 ADP、缺氧 内皮素、心肌抑制因子、白三烯等→ 使血管收缩 血栓素（TxA2）增多： （三）微循环变化的代偿意义： （1）血液重新分布，保证心、脑血液供应 外周血管（α受体＞β受体）：Adr→收缩 心脑血管（α受体＜β受体）：Adr→不明显或扩张 （2）维持动脉血压 ①静脉收缩→回心血量↑（自身输血） ②毛细血管前阻力↑ →毛细血管内压↓ →组织液进入血 管→血浆容量↑ （自身输液） ③心肌收缩力增强，心输出量增加 ④外周阻力↑ （四）临床表现 休克早期的临床表现及机制 交感-肾上腺髓质兴奋 （二）休克Ⅱ期 （淤血性缺氧期，stagn