第二章：水电解质代谢紊乱摘要.ppt

由心力衰竭所引起的水肿，主要是 右心衰竭 机制： 钠、水潴留 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压下降 淋巴回流障碍 临床特点：水肿首先发生在低垂部位 心性水肿 由肝脏疾病引起的体液异常积聚。 机制： 肝静脉回流受阻 门脉高压 钠、水潴留 血浆胶体渗透压下降 临床特点：以腹水多见 肝性水肿 包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿， 主要机制为： 1. 肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。 2. 继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。还有利钠因子释放减少等。 3. 急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球-管失衡导致钠水滞留所致。 肾性水肿 4. 慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。 1 .血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高 2.细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀 3.间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿 脑水肿 二、钾代谢紊乱 正常钾代谢 钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症 （一）正常钾代谢的特点 1.钾的含量及体内分布 钾总量：50～55 mmol/kg 细胞内 90%（140～160mmol/L） 骨骼 7.6% 跨细胞液 1% 细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5mmol/L） 2.钾的来源： 摄入 50～200 mmol/L/天.所有动、植物细胞富含钾，90% 由小肠吸收 3.钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d 4.钾代谢的调节 (1)跨细胞转移 泵-漏机制 Na-K-ATPase 胰岛素 Na-K-ATPase , 进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出 (2)钾的肾脏等调节 肾小球：滤过 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管： 消化道：排除 分 泌 钾 主细胞 血K+ 血Na+ Na+ K+ K+ Na+ Na-K 泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 闰细胞 K+ H+ H+ K+ 重 吸 收 H+ K+ Na+ K+ H+（－） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 钾的肾脏调节 5.钾的生理功能 (1) 维持新陈代谢 (2) 保持细胞静息膜电位 (3) 与神经系统的传导关系密切 (4) 调节细胞内外渗透压 (5) 调节酸碱平衡 （二）低钾血症（hypokalemia） 1.概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L 2. 原因和机制： 摄入不足 丢失过多 跨细胞转移 肾脏丢失 胃肠道丢失 皮肤出汗 利尿剂 盐皮质激素 肾小管性酸中毒 缺镁 碱中毒 应用胰岛素 甲亢 3. 对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 急性低钾血症： 主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。 下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹——麻痹性肠梗阻 慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐 外移，使细胞内外K+浓度均有降低，[K]i/[K]e 比值在正常范围内，静息电位无变化之故。 （2）对心肌