儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识_培训课件.ppt

非大环内酯类抗菌药物 对大环内酯类抗菌药物的耐药者。 四环素类包括多西环素、米诺环素（美满霉素）、 替加 环素等，可能使牙齿发黄或牙釉质发育不良等不良反应， 应用于8岁以上患儿。 喹诺酮类抗生素对MP有抑制作用，可能对骨骼发育产生不 良影响， 18岁以下儿童使用受到限制。 混合感染的治疗 MP对呼吸道黏膜上皮完整性的破坏可能为其他病原的继发感染创造条件。若有合并其他病原微生物的证据，则参照CAP指南选择联用其他抗菌药物。对RMMP患儿避免盲目联合使用其他抗菌药物。 糖皮质激素 普通MPP无需常规使用 急性起病、发展迅速且病情严重，尤其是RMPP可考虑使用全身糖皮质激素。 常规剂量与短疗程：甲泼尼龙1-2 mg/ (kg． d)，疗程3～5 d。 如持续高热大于7d、 CRP≥ 110 mg/L，白细胞分类中性粒细胞≥ 0. 78，血清LDH≥ 478 IU/L，血清铁蛋白≥ 328g/L及肺CT提示整叶致密影，可能预示常规剂量糖皮质激素治疗效果不佳 吸入糖皮质激素： MPP急性期如有明显咳嗽、喘息，胸部X线显示肺部有明显炎性反应及及肺不张时可应用，疗程l～3周 丙种球蛋白 不常规推荐用于普通MPP的治疗 应用指征：合并中枢神经系统病变、免疫性溶血性贫血、免疫性血小板减少性紫癜等自身免疫性疾病 用法：一般采用1g(kg． d)， 1～ 2 d 其他 儿科软式支气管镜术 支气管镜已成为儿科呼吸疾病诊治 中安全有效和不可缺少的手段。MPP患 儿常有呼吸道粘液阻塞，甚至较大的支 气管塑型分泌物栓塞少数可有支气管炎 症狭窄甚至肉芽增生，及时解除呼吸道 阻塞对减轻高热等症状、促进肺复张、 减少后遗症发生有重要意义。 其他 肺内外并发症的治疗 预后 多数MPP患儿预后良好，而重症及RMPP患儿可遗留肺结构和／或功能损害，需进行长期随访。 MPP可引起感染后闭塞性细支气管炎、单侧透明肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺纤维化等。 MPP在急性期后可出现反复呼吸道感染、慢性咳嗽及哮喘。 有其他系统累及的MPP患儿可能危及生命或遗留后遗症。 谢谢 儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识（2015）解读中华医学会儿科学分会呼吸学组 主要内容 1.指南出台背景 2.肺炎支原体是什么 3.发病机制和流行病学 4.临床特点、影像学改变 5.诊断及鉴别诊断 6.抗菌药物的选择 7.激素和丙球的应用 8.预后 指南出台背景 1.肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae,MP）使儿童社区获得性肺炎（Community-acqquired pneumonma.CAP）的重要病源之一，肺炎支原体肺炎（Mycoplasmapneumoniae pneumonia,MPP）占住院儿童CAP的10%-40%，是儿科医师广泛关注的临床问题。 指南出台背景 2.什么是社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。 3.规范MPP的诊断，抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟需规范。 MP是什么？ MP属于柔膜体纲，支原体 属，革兰氏染色阴性，难以 用光学显微镜观察，电镜下 观察由3层膜结构组成，内外 层为蛋白质及多糖，中层为含 胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。 MP是什么？ MP直径2-5μm，，是最小 的原核致病微生物，缺乏细 胞壁，故对作用于细胞壁的 抗菌药物固有耐药。 不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁 的合成（青霉素类和头孢菌素类等）、 与细胞膜相互作用（多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等）、干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等）、 抑制核酸的转录和复制抑制（大环内酯类等）。 MP感染致病机制 1.MP侵入呼吸道后，定位于纤毛之间，粘附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬。 2.MP粘附于宿主细胞后期合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征（CARDS）毒素对呼吸道上皮造成损伤。 3.MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要作用。 流行病学 1.经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜伏期（1-3周）潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3-7年出现地区周期性流行，时间可长达1年。 2. 可发生在任何季节，北方地区秋冬季多 见，南方地区则是夏秋季节高发。 3. 好发于学龄期儿童，近年来5岁以