超敏反应a_培训课件.pptVIP

免疫复合物型 中等大小可溶性免疫复合物形成并沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性及嗜中性粒细胞参与下,引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤 参与反应的成分 抗原：微生物、免疫血清、自身变性Ig G、细胞核 抗体：Ig G、Ig M 其他成分：补体、巨噬细胞、嗜中性粒细胞 HYPERSENSITIVITY 发 生 机 制 ? 免疫复合物的形成 ? 抗原持续存在 ? 吞噬清除能力下降 ? 免疫复合物的沉积 ? 复合物分子的大小 ? 炎症介质的作用 ? 抗体的亲和力 ? 血流动力学的影响 ? 免疫复合物引起组织损伤 ? 激活补体 ? 激活中性粒细胞 ? 引起血小板集聚 HYPERSENSITIVITY 抗原量多于抗体 抗原与抗体比例适当 抗原量少于抗体 抗原抗体比例与免疫复合物大小的关系 HYPERSENSITIVITY 变应原 机体 IgG、IgM 刺激 产生 ? 免疫复合物 ? 小分子可溶性复合物 中等大小可溶性复合物 大分子不溶性复合物 ? ? ? 肾小球滤过排除 沉积于毛细血管基底膜 吞噬细胞吞噬清除 ? 激活 补 体 肥大细胞/嗜碱性粒细胞 C3a、C5a、C3b 血 小 板 释放血管活性胺 吞噬细胞 集聚、释放血管活性胺 血管通透增加 溶酶体酶 形成微血栓/血管通透增加 组织水肿 组织损伤 局部缺血、出血、水肿 ? ? ? 释放 ? ? ? ? ? ? ? ? ? HYPERSENSITIVITY ? 局部免疫复合物病： ? Arthus反应 ? 类Arthus反应 ? 全身免疫复合物病： ? 血清病 ? 肾小球肾炎 ? 类风湿关节炎 ? 系统性红斑狼疮 常 见 疾 病 HYPERSENSITIVITY 链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 IV 型 超 敏 反 应 （ delayed type hypersensitivity, DTH ） HYPERSENSITIVITY 由致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生的，形成以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应,又称迟发型超敏反应（DTH)。 概 念 特 点 发生缓慢 由T细胞介导组织损伤 病变是以单个核细胞浸润为主的炎症反应 HYPERSENSITIVITY 参与反应的成分 抗原：微生物（胞内寄生菌、病毒）、寄生 虫、同种异体抗原、化学物质 细胞：CD4+ Th1细胞、CD8+ Tc 细胞 HYPERSENSITIVITY 变应原 ? APC Th1细胞 Tc细胞 TNF、LT 穿孔素、颗粒酶 促进T细胞分泌IL-2、 INF-? 、LT 、 TNF 促进MHC-II表达促进吞噬, 释放CK 促 进 炎症形成 使靶细胞 溶解凋亡 炎 症 形 成 靶细胞杀伤 IL-2 IFN-? ? ? ? ? ? ? ? ?