超敏反应_培训课件.pptVIP

病因：溶血性链球菌感染（异嗜性抗原） 临床特点: 以肺出血和严重的肾小球肾炎为特征 发生机制: 肺泡基底膜抗原(异嗜性抗原） 呼吸道病毒或细菌感染 产生IgG类抗体 与肺泡基底膜和肾小球基底膜IV型胶原结合 肾、肺组织损伤 肺出血—肾炎综合症 Goodpasture’s disease III型超敏反应 （免疫复合物型） III型超敏反应 是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、嗜碱性粒细胞等效应细胞的参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞侵润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 III型超敏反应的特点 IgG、IgM参与反应 形成免疫复合物并沉积在局部组织的毛细血管基底膜处 补体及炎性效应细胞介导组织的损伤。 免疫复合物的形成和沉积的影响因素 Phagocytosis by phagocytes Discharged from circulation Exist in circulation, and deposit （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 1.激活补体 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合 炎性介质释放 ? 毛细血管通透性增加、渗出增加 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 2.中性粒细胞的作用： 释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶) 水解血管及其周围组织。 III型超敏反应发生机制 1、可溶性的免疫复合物形成，沉积于毛细血管基底膜 2、免疫复合物沉积引起的组织损伤 III型超敏反应临床常见疾病 局部免疫复合物病： Arthus反应及类Arthus反应 全身免疫复合物病 血清病（serum sickness） 细菌或者病毒感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎（RA） Arthus’s reaction（1903，Arthus） 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 类Arthus反应：反复注射胰岛素局部出现红肿、出血和坏 死等与Arthus反应类似的局部炎症反应 血清病 大量注射抗毒素马血清后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。 免疫复和物型肾小球肾炎 常见于A族溶血性链球菌感染后2-3周。抗体与链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复和物，沉积于肾小球基底膜处，引起免疫复合物性肾炎。 类风湿性关节炎 体内变性的Ig分子，刺激机体产生产生抗变性IgG的自身抗体（类风湿因子），自身抗体与抗原结合形成的免疫复合物沉积于小关节滑膜时即引起类风湿性关节炎。 全身性免疫复合物病 IV型超敏反应 （迟发型超敏反应） 细胞介导的IV型超敏反应 由效应T细胞再次接触相同抗原后引起以单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞侵润为主的炎症性病理损伤。 特点： 发生较慢：48~72小时 抗体与补体不参与反应 病理损伤为炎性细胞因子引起的以单个核细胞侵润 为主的炎症反应所致 诱发IV型超敏反应的抗原 胞内细菌、胞内真菌、胞内寄生虫、胞内病毒 同种异体移植物 接触性抗原：油漆、染料、药物、镍盐、常春藤毒素、槲叶毒葛 参与IV型超敏反应的细胞及机制 CD4+Th1细胞分泌多种细胞因子 活化的巨噬细胞释放溶酶体酶类导致组织损伤 CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用 致敏 外来抗原进入机体，被树突细胞捕获并激活抗原特异性T细胞，部分Th1细胞分化为记忆细胞。 IV型超敏反应发生机制 诱导 外来抗原进入机体，激活记忆性Th1细胞。Th1细胞在抗原集中的局部发挥免疫效应，导致炎症反应。 常见的IV型超敏反应疾病 接触性皮炎 结核菌素试验 肉芽肿 正常皮肤 接触性皮炎 结核菌素型超敏反应 内皮层 微血管 角质层 上皮层 皮下硬结 炎性疹块 细胞浸润 细胞浸润 接 触 性 和 结 核 菌 素 型 超 敏 反 应 接触性皮炎 结核菌素试验 判定卡介苗接种诱导的免疫效果或某个体是否患有结核病 接触染料、油漆、农药、化妆品及某些药物等 Granuloma （肉芽肿） 肉芽肿是临床上最重要的迟发型超敏反应。 由病原体持续存在于Mf内，而Mf又不能对其杀灭清除而引起的一种特征性炎症反应。 两周出现，4周时反应达到高峰。 肉芽肿的中央是由巨噬细胞融合所形成的巨细胞，在缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下，可形成干酪样坏死。 肉芽肿周围纤维母细胞增殖，胶原合成增加，因此又被认为是