FQM单纯性甲状腺肿摘要.ppt

第四节 单纯性甲状腺肿  simple goiter 石嘴山市第二人民医院 丁丽萍 主要内容 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗 甲状腺的解剖位置 甲状腺的解剖位置 甲状腺的解剖位置 概 述 单纯性甲状腺肿是由多种病因引起的非炎症、 非肿瘤性甲状腺肿大,甲状腺功能正常. 甲状腺呈弥漫性或多结节性肿大，女性多见 可呈地方性分布，占人群10%，称地方性甲状腺肿，常因缺碘所致 可散发分布，占人群5%，称散发性甲状腺肿。主要因先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等所致 代偿性甲状腺肿：如甲状腺次全切术后、先天性一叶缺失等 病因及发病机制 地方性甲状腺肿(呈地方性分布，占人群10%) 常见原因：碘缺乏病(尿碘＜100ug/l为碘缺乏,甲状腺肿患病率升高) 碘摄入不足：多见于远离海洋、地势较高的山区 其土壤、水源、食物中含碘少,长期缺碘状态 碘相对减少:碘需要量增加(儿童、青春期、妊娠 、 哺乳、感染、创伤) 病因及发病机制 缺碘引起甲状腺激素合成和释放减少，对腺垂体的负反馈影响减弱，促甲状腺激素分泌增加，导致甲状腺代偿性增生而肿大。 病因与发病机制 正常人每日碘摄入量150ug，绝大部分从尿液排出，摄入量与排出量基本平衡 低碘性甲状腺肿 病因与发病机制 散发性甲状腺肿(散发分布，占人群5%) 1.甲状腺激素（TH）合成分泌障碍 呈家族性甲状腺肿 病因及发病机制 2.致甲状腺肿物质 卷心菜、核桃、木薯等食物含有硫氰酸盐，抑制甲状腺摄碘，致甲状腺肿大。 硫脲类/磺胺类药、水杨酸、保泰松、硫氰酸盐、秋水仙素、钴盐及高氯酸盐等可抑制碘离子的浓集或有机化→TH合成减少 间苯二酚、碳酸锂及大量碘化物也有致甲状腺肿作用 病因及发病机制 3.高碘 长期饮用含高碘的水或使用含碘药物导致碘摄入过多 碘抑制过氧化物酶的活性，使T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿，称高碘性甲状腺肿 病因及发病机制 4.基因突变 少见 甲状腺球蛋白(Tg)基因外显子突变 Na+/I－同向转运蛋白基因突变 病因与发病机制 甲状腺激素合成障碍 甲状腺激素分泌不足 病 理 甲状腺呈弥漫性或结节性轻-中度肿大 大体：60--1000克不等，切面可见结节、纤维化、出血和钙化 微观：初期 整个腺体滤泡增生，血管丰富；进展期 滤泡的面积发生变化，一部分滤泡退化，另外一部分增大并且丰含胶质，且这些滤泡之间被纤维组织间隔。 病 理 病 理 临床表现 1.早期无明显不适 主要为甲状腺轻-中度弥漫性肿大,质软，无压痛、无血管杂音 巨大的甲状腺可压迫血管，可听到吹风样血管杂音。 临床表现 2.重度肿大可出现周围组织压迫症状 气管受压：可造成气管腔狭窄、弯曲、变形、移 位或软化，出现刺激性干咳，胸闷、呼吸困 难，可听到喘鸣音 食管受压：致吞咽困难 喉返神经受压：可致声音嘶哑、失声 颈交感神经受压：严重者出现Horner综合征（眼球下陷、瞳孔缩小、眼睑下垂） 上腔静脉受压:上腔静脉综合征（晕厥、单侧头面部和上肢水肿） 实验室检查 1.甲状腺功能：血清T3 、T4正常/偏低， T3/ T4 比值增高；血清TSH一般正常； 尿碘一般低于100ug/L 2.甲状腺摄I率：大多增高，但高峰不提 前.可被T3抑制（与甲亢的鉴别） 影像检查 3.超声检查：甲状腺的回声强度、钙化、病灶边缘和周围环境对鉴别病灶的良、恶性有一定价值，但准确性不如甲状腺细针穿刺活检(FNAC) 高清晰超声 CT MRI 影像检查 4.核素扫描：弥漫性肿--均匀性分布， 结节性肿--温结节、凉结节 单纯甲状腺肿诊断 分型 弥漫型：甲状腺均匀肿大，质较软 结节型：甲状腺有一个或多个结节 混合型：在弥漫性肿大的甲状腺内存在一个或多个结节 诊断：分度 正常人的甲状腺不可扪及，如能扪及甲状腺，一般即认为有甲状腺肿大 通常分三度 Ⅰ度肿大：看不见，但可扪及（相当于本人拇指末节大小） 诊断：分度 Ⅱ度肿大：能看到且能扪及，但局限于 胸锁乳突肌以内 Ⅲ度肿大：超出胸锁乳突肌外侧缘或使 颈前区变形、不对称 诊断与鉴别诊断 单纯性甲状腺肿临床诊断通常不难 --甲状腺肿大 功能基本正常 Graves病： T3 T4↑ TSH↓ 桥本甲状腺炎: 抗体TGAb TPOAb↑ 甲状腺癌: 甲状