危重症胃肠营养2演示文稿李军.pptVIP

危重症患儿胃肠功能障碍与肠内外营养 山东大学齐鲁儿童医院 重症医学科 李军 概述 随着重症医学的发展，胃肠道功能在重症医学中的地位日益受到重视。 急性胃肠功能衰竭不仅是多器官功能障碍（MODS）/衰竭（MOF）的一个始发部位，而且也是促进全身MODS/MOF的动力部位，因而，胃肠功能衰竭在MODS/MOF中占有重要的位置。 概述 胃肠功能障碍不是一个独立的疾病，而是MODS/MOF的一部分，其发展过程也像MOF一样，从开始的功能障碍发展到晚期的功能衰竭。 大量的实验与临床研究均表明，一旦发生胃肠功能的衰竭往往预示病情严重，甚至难以救治。 概述 危重症患儿常常有胃肠功能障碍，影响疾病恢复。 胃肠功能保护与营养支持是危重症抢救治疗的基础手段之一，是危重症医学的基本组成部分。 胃肠道生理与病理 胃肠道是消化系统的重要组成部分，是容纳食物、消化食物及吸收营养物质的器官，同时胃肠道粘膜又是全身代谢最活跃的器官之一。 胃肠道除具有摄取、消化、吸收、内分泌等功能外，还有一套复杂的防御保护机制，包括屏障机制、免疫机制和自身调节机制，在人体中起着重要的作用。 胃肠道是体内最大的细菌库，在病理情况下，易发生细菌移位，导致内源性感染 。 胃肠道生理与病理 胃肠道在各种致病因子的作用下，能迅速产生反应，造成形态和功能异常。 在病理状态下，肠粘膜屏障功能破坏，机体免疫功能低下，肝脏Kupffer细胞吞噬功能下降，致使肠道内细菌及毒素大量侵入血循环及组织中，引起肠源性内毒素血症。 胃肠道生理与病理 内毒素血症是炎性细胞被激活、炎性介质释放的重要环节。 炎性介质释放可加剧肠粘膜屏障功能的破坏，当炎性介质失控性地异常释放时，则导致全身炎症反应。 炎症反应继续发展，不仅发生胃肠功能障碍/衰竭，还可引起MODS，甚至MOF。 胃肠道生理与病理 肠粘膜的主要屏障： ①粘液屏障：生理状态下肠道粘液是肠道非特异性免疫屏障中的化学屏障。粘液主要成分是水，功能成分是杯状细胞分泌的粘蛋白，其主要功能为滑润肠粘膜，保护肠粘膜免受机械和化学损伤。通过非特异性的粘性或粘蛋白上的寡糖与细菌特异性结合以阻挡条件致病菌的定植。 胃肠道生理与病理 肠粘膜的主要屏障： ②生物屏障：肠道细菌在肠腔内形成一个多层次的生物层，成为肠道非特异性免疫的生物屏障。深层细菌称为膜菌群，其比较稳定，菌种主要是厌氧的双歧杆菌；表层菌在肠腔中称为腔菌群，相互之间构成复杂的生态平衡。这层菌膜栖息在肠粘膜中可抵抗有氧菌的植入。 胃肠道生理与病理 肠粘膜的主要屏障： ③粘膜屏障：完整的肠粘膜上皮细胞及细胞间紧密连接是肠道非特异性免疫的机械屏障。肠道粘膜屏障能逆转营养不良，预防并发症的发生。 胃肠道屏障受损机制 缺血缺氧与肠粘膜损伤 在某些病理状况下如休克时，机体为了保护心脑等重要脏器会调整血液分布，使内脏血管收缩、血流减少，肠粘膜由于处于低灌注状态而受到损伤。长期组织低灌注，细胞、组织的O2供应不足，可迅速导致细胞功能性改变，最后细胞死亡。 胃肠道屏障受损机制 缺血缺氧与肠粘膜损伤 由于缺血缺氧导致肠粘膜上皮坏死，粘膜修复能力降低，为致病微生物的入侵敞开大门，进一步加快了SIRS/MODS及MOF的发展。 胃肠道屏障受损机制 内毒素与肠粘膜损伤 内毒素是G-菌胞壁的脂多糖(LPS)部分，其生物学效应及病理作用是由脂多糖的类脂A部分所致。 内毒素可引起肠粘膜一系列病理改变：粘膜下水肿、肠绒细胞坏死、肠通透性增加，从而破坏肠粘膜屏障功能。 临床表现—腹胀? 由于肠道植物神经功能紊乱，使消化功能失调、肠腔胀气致腹胀； 全身感染、休克、呼吸衰竭等病理状态下，微循环障碍及血液再分配，使胃肠道缺血以致扩张无力而致腹胀； 腹膜炎、腹部损伤时产生肠麻痹，气体吸收障碍导致腹胀； 危重病患儿出现严重腹胀常是病情恶化和不可逆转的征兆。 临床表现—应激性溃疡 是严重创伤、烧伤、休克及全身感染等情况下机体产生的严重的应激反应； 胃肠道缺血、粘膜能量代谢障碍及防御机制破坏是发生应激性溃疡的重要原因； 胃酸是一种重要的粘膜损伤因子；胆汁返流和自由基作用造成胃粘膜防御机能破坏；缺血缺氧等损伤因素—导致应激性溃疡。 临床表现—应激性溃疡 应激性溃疡常造成消化道出血。 根据出血量和出血速度，上消化道出血可分为隐性和显性。 ICU内绝大多数为隐性出血，表现为进行性加重的贫血。显性出血占5%~10%，表现为呕血、便血、低血容